Поражение головного мозга, происходящее в перинатальном периоде, является одной из важнейших причин инвалидизации в детском возрасте. Повреждения, происходящие на ранних сроках гестации, могут приводить к разрушению мозговой ткани плода без реактивных изменений в окружающей паренхиме, в силу чего эти повреждения трудно отличить от пороков развития.

Термином «церебральный паралич» обозначают непрогрессирующий двигательный неврологический дефицит, который характеризуется рядом признаков: спастичностью, дистонией, атаксией или атетозом и парезами, обусловленными повреждениями головного мозга в пренатальном и перинатальном периодах.

Заболевание проявляется не сразу после рождения, а позднее, когда по мере развития ребенка неврологические нарушения становятся заметными. При аутопсии детей с церебральным параличом выявляют большое количество функциональных и морфологических изменений, включая очаги деструкции, возникшие после кровоизлияний и инфарктов вещества головного мозга.

Недоношенные дети имеют повышенный риск паренхиматозного кровоизлияния в герминативной области, чаще всего в зоне между таламусом и хвостатым ядром. Кровоизлияния могут быть ограниченными либо прорываться в систему желудочков и субарахноидальное пространство, что может привести к гидроцефалии.

Инфаркты головного мозга могут возникать в супратенториальном перивентрикулярном белом веществе (перивентрикулярная лейкомаляция), особенно у недоношенных детей. Бляшки представляют собой желтые образования с очагами некроза и кальцификатами. Когда при обширной ишемии поражается и серое, и белое вещество, то в полушариях мозга на месте инфарктов образуются кисты. Такое состояние называют поликистозной лейкоэнцефалопатией.

При ишемическом поражении коры больших полушарий в перинатальном периоде страдает прежде всего глубина борозд, поэтому в исходе формируются истонченные, глиозно измененные извилины (улегирия). В базальных ядрах и таламусе также происходят ишемические изменения, приводящие к очаговой гибели нейронов и реактивному глиозу.

Из-за неравномерной миелинизации подкорковые ядра приобретают «мраморный» рисунок (status marmoratus). При наличии очагов повреждения в хвостатом ядре, скорлупе и таламусе характерны хореоатетоз и другие гиперкинезы.

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

1. Причины и механизмы развития токсической миопатии
2. Причины и механизмы развития миастении гравис
3. Причины и механизмы развития синдрома Ламберта-Итона
4. Типы реакции нейронов на повреждение
5. Типы реакции астроцитов и других клеток глии на повреждение
6. Причины и механизмы развития отека головного мозга
7. Причины и механизмы развития гидроцефалии
8. Причины и механизмы развития дислокации (вклинения) головного мозга
9. Причины и механизмы развития врожденных пороков головного мозга
10. Причины и механизмы развития поражений нервной системы у новорожденных детей