а) Тиреотоксическая миопатия. Тиреотоксическая миопатия — наиболее частая причина острой или хронической мышечной слабости проксимальных групп мышц, которая может предшествовать симптомам дисфункции щитовидной железы. Необходимо отличать экзофтальм при тиреотоксикозе от экзофтальмической офтальмоплегии, которая характеризуется одутловатостью век, отеком конъюнктивы и диплопией.

При гипотиреозе могут присутствовать спазмы и боли в мышцах, заторможенность движений и рефлексов. Исследования выявляют атрофию мышечных волокон, увеличение количества ядер, агрегацию гликогена и, реже, скопления мукополисахаридов в соединительной ткани. При тиреотоксической миопатии отмечаются некроз и регенерация мышечных волокон, а также интерстициальный лимфоцитоз.

При хронической форме заболевания отмечаются незначительная вариабельность диаметра мышечных волокон и их очаговая дегенерация, а также гипертрофия митохондрий.

В тяжелых случаях происходит жировая инфильтрация мышц. Экзофтальмическая офтальмоплегия ограничена экстраокулярными мышцами, которые отечны и увеличены в размере.

б) Этаноловая миопатия. Злоупотребление алкоголем приводит к острому токсическому рабдомиолизу с миоглобинурией, последствием которой может стать почечная недостаточность. Пациенты сообщают об острой боли, которая может быть либо генерализованной, либо ограниченной отдельными группами мышц.

У некоторых пациентов наблюдаются слабость проксимальных мышц и электрофизиологические признаки миопатии в сочетании с признаками алкогольной нейропатии. При гистологическом исследовании обнаруживаются отек миоцитов, некроз мышечных волокон, миофагоцитоз и признаки регенерации мышечных волокон (иногда и денервации).

в) Лекарственно-индуцированная миопатия. Слабость и атрофия проксимальных мышц могут быть результатом негативного воздействия глюкокортикостероидов на мышечную ткань при терапевтическом назначении этих препаратов — состояние, известное как стероидная миопатия.

Клинические проявления вариабельны и не зависят напрямую от дозы препарата или длительности терапии. Заболевание характеризуется атрофией мышечных волокон преимущественно типа 2. При тяжелой миопатии может наблюдаться бимодальное распределение мышечных волокон в связи с тем, что волокна типа 1 имеют практически нормальные размеры, а волокна типа 2 в значительной степени атрофированы.

При электронной микроскопии выявляются расширение саркоплазматического ретикулума и утолщение базальной мембраны.

Хлорохин (Делагил), используемый для лечения малярии и при других патологических состояниях, может приводить к развитию проксимальной миопатии. Наиболее характерный признак — наличие внутри миоцитов вакуолей двух типов:
(1) аутофагических мембраносвязанных вакуолей, содержащих фрагменты мембраны миоцитов;
(2) телец неправильной формы, имеющих короткие искривленные мембранные структуры с перемежающимися темными и светлыми зонами. Вакуоли можно наблюдать практически в 50% миоцитов типа 1. По мере прогрессирования заболевания может развиться некроз мышечных клеток. Подобные включения вакуолей можно наблюдать и у пациентов, которым назначена терапия гидрохлорохилом (Плаквенилом).

В США для снижения уровня холестерина в крови и связанного с ним риска инфаркта миокарда и инсульта широко используют препараты группы статинов (аторвастатин, симвастатин, правастатин). Наиболее частым осложнением этой терапии является развитие миопатии (статин-индуцированная миопатия). Частота этого осложнения составляет 1,5% и не зависит от терапевтической дозы препарата, кумулятивной дозы или вида препарата.

На основании характеристик метаболизма статинов можно спрогнозировать их фармакогенетические взаимодействия, что может помочь выявлению пациентов, находящихся в группе риска развития статин-индуцированной миопатии.

- Читать "Причины и механизмы развития миастении гравис"

1. Причины и механизмы развития токсической миопатии
2. Причины и механизмы развития миастении гравис
3. Причины и механизмы развития синдрома Ламберта-Итона
4. Типы реакции нейронов на повреждение
5. Типы реакции астроцитов и других клеток глии на повреждение
6. Причины и механизмы развития отека головного мозга
7. Причины и механизмы развития гидроцефалии
8. Причины и механизмы развития дислокации (вклинения) головного мозга
9. Причины и механизмы развития врожденных пороков головного мозга
10. Причины и механизмы развития поражений нервной системы у новорожденных детей