Проксимальные культи аксонов регенерируют после дегенерации (отрастают вновь и вытягиваются) и могут формировать новые конусы роста. Эти конусы роста для своего восстановления используют шван-новские клетки, оставшиеся от разрушенных аксонов.

Признаком регенерации являются множественные, тесно расположенные аксоны малого калибра с тонкой миелиновой оболочкой (кластеры регенерации). По-видимому, рост аксонов ограничен медленной скоростью транспорта тубулина, актина и промежуточных филаментов (скорость равна» 1 мм/сут).

Регенерацию аксонов, которая является частью функционального восстановления после травмы нервного волокна, можно ускорить путем трансплантации костномозговых стволовых клеток.

Реиннервация скелетных мышц меняет их структуру из-за изменения распределения волокон типов 1 и 2. Типы мышечных волокон выделяют на основе их физиологии, гистохимии и типа нервного волокна данной нейромоторной единицы. Свойства мышечных волокон определяются типом иннервации. Мышечные волокна типа 1 богаты миоглобином и окислительными ферментами, имеют много митохондрий и обладают способностью к тоническому сокращению.

Этот тип мышечных волокон четко определяется по темному окрашиванию на АТФазу при pH 4,2 (при pH 9,4 имеют светлое окрашивание). Мышечные волокна типа 2 богаты гликолитическими ферментами и участвуют в быстром мышечном сокращении. Этот тип мышечных волокон определяется по темному окрашиванию на АТФазу при pH 9,4 (при pH 4,2 имеют светлое окрашивание). Поскольку мотонейрон определяет тип мышечного волокна, все иннервируемые им мышечные волокна относятся к одному типу. Мышечные волокна разного типа распределены по мышце в нейромоторной единице равномерно, создавая картину «шахматной доски», что особенно хорошо видно при окрашивании на АТФазу. Как правило, есть некоторые отличия в распределении мышечных волокон типов 1 и 2 в различных мышцах.

Реиннервация атрофичных мышечных волокон в поврежденной нейромоторной единице происходит следующим образом: аксоны соседней, не затронутой поражением нейромоторной единицы растут к денер-вированным миоцитам и соединяют их с сохранной нейромоторной единицей. Так в составе здоровой нейромоторной единицы увеличивается количество мышечных волокон.

Кроме того, поскольку тип мышечных волокон обусловлен нервной стимуляцией, новые мышечные волокна в составе здоровой нейромоторной единицы приобретают свойства своих «соседей». В результате реиннервации картина «шахматной доски» при окрашивании на АТФазу отсутствует, а в мышечном волокне начинают преобладать миоциты, имеющие сходный гистохимический тип (типовая группировка).

Атрофическая группировка наблюдается в результате прогрессирования патологического процесса, когда денервации подвергается группа миоцитов, имеющих сходный гистохимический тип.

Групповая атрофия мышечных волокон характерна для некоторых патологических состояний. Атрофия мышечных волокон типа 2 достаточно часто наблюдается в отсутствие физической нагрузки на мышцы (атрофия бездействия). Такой тип может возникнуть после перелома конечности и длительной ее иммобилизации, в случае дегенерации пирамидальных трактов или при нейродегенеративных заболеваниях. Кроме того, атрофия мышечных волокон типа 2 возможна на фоне терапии глюкокортикостероидами (стероидная миопатия).

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

1. Причины и механизмы развития фибросаркомы мягких тканей
2. Причины и механизмы развития фиброгистиоцитарной опухоли
3. Причины и механизмы развития рабдомиосаркомы
4. Причины и механизмы развития лейомиомы
5. Причины и механизмы развития лейомиосаркомы
6. Причины и механизмы развития синовиальной саркомы
7. Строение и функции периферических нервов
8. Причины и механизмы развития сегментарной демиелинизации
9. Причины и механизмы развития дегенерации аксонов
10. Механизм восстановления и скорость роста нервов после повреждения