Легкая гипокалиемия распространена и часто бессимптомна. Тяжелая гипокалиемия может повлиять на работу сердца (изменения на ЭКГ, аритмия) и скелетных мышц (слабость, запор, спазмы в ногах). Подход к гипокалиемии приведен на рисунке ниже.

1. Состояние определяется по анамнезу? Клинический контекст может привести к подозрению в гипокалиемии из-за внутриклеточных и внеклеточных сдвигов, недостаточного приема К+ или потери К+.

А. Внутриклеточные и внеклеточные сдвиги.
• Интенсивная инсулиновая терапия ДКА.
• Повышенная бета-адренергическая активность. Бронходилататоры (например, острая астма), выделение катехоламинов, вызванное стрессом (например, инфаркт миокарда).
• Периодический паралич. Гипокалиемический (из-за генетической мутации кальциевых каналов) или тиреотоксический (приобретенный). Эпизоды выраженной генерализированной слабости, связанной с низким уровнем калия, характерны для периода после физических упражнений, стресса или приема пищи с высоким содержанием углеводов.

Б. Низкое потребление калия.
• Синдром возобновленного кормления. Тяжелая гипокалиемия, гипомагниемия и гипофосфатемия при кормлении истощенных пациентов с низким запасом К+ в организме со стимуляцией высвобождения инсулина.
• Хроническое недоедание. Легкая хроническая гипокалиемия встречается у пожилых пациентов с недоеданием, но это редко является единственной причиной гипокалиемии. Ищите другую причину, особенно если гипокалиемия тяжелая.

В. Потеря калия в ЖКТ: например, потери при диарее, рвоте, илеостомии.

2. Измерение уровня калия в моче. Если этиология гипокалиемии неочевидна из анамнеза, измерьте уровень К+ в моче. Он должен быть подавлен у пациента с гипокалиемией (для сохранения К+).

• Низкий уровень калия в моче (суточный К+ в моче <15 ммоль или К+/креатинин в разовой порции мочи <1,5). Предполагает соответствующую почечную реабсорбцию калия. Еще раз выполните поиск причины потери калия, трансцеллюлярного сдвига или недостаточного потребления. Периодическое тайное использование диуретиков может сопровождаться низким содержанием К+ в моче в промежутке между приемами.

• Высокий уровень калия в моче (суточный К+ в моче >15 ммоль или К+/креатинин в разовой порции мочи >1,5). Указывает на почечное истощение К+. Эти расстройства могут быть скрытыми.

Проверьте уровень магния. В этот момент, как правило, стоит сделать анализ уровня сывороточного магния, так как гипомагниемия ассоциируется с трудно поп дающейся лечению гипокалиемией.

3. Исследования для определения почечных потерь К+. Причины почечного истощения калия могут быть дифференцированы:
• по АД и объему внеклеточной жидкости;
• ацидозу или алкалозу.

А. Гипертензия, гиперволемия + метаболический алкалоз. Указывает на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводящую к гипокалиемии. Это можно дифференцировать по уровню ренина и альдостерона. Некоторые причины.

• Стеноз почечной артерии. Снижение почечной перфузии стимулирует юкстагломерулярный аппарат и активизирует ренин-ангиотен-зин-альдостероновую систему.

• Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

• Повышенная выработка альдостерона при опухоли или гиперплазии надпочечников.

• Чрезмерное потребление стероидов. Включая экзогенный прием стероидов (возьмите анамнез) и синдром Кушинга (обратите внимание на характерный внешний вид — тип ожирения, дорсоцервикальные и надключичные скопления жировой ткани, тонкая кожа, слабость проксимальных мышц)

• Псевдогиперальдостеронизм. Различные генетические синдромы и хроническое употребление лакрицы имитирует эффект альдостерона, но с подавленным уровнем ренина и альдостерона

Исследования:
— Допплерография почечной артерии: сниженный поток желчи
— Соотношение альдостерона и ренина (↑ альдостерон, ↓ ренин).
— Подтверждающий анализ: насыщение солью или подавление изотоническим раствором натрия хлорида.
— КТ надпочечников для поиска опухоли надпочечников
— Малая дексаметазоновая проба при подозрении на синдром Кушинга

Б. Нормо-/гипотензия, нормо-/гиповолемия + метаболический ацидоз. Большинство причин гипокалиемии вызывают алкалоз; кроме тяжелой диареи (которая должна быть очевидна из анамнеза, как обсуждалось ранее), ацидоз возникает в следующих случаях.

• Почечный тубулярный ацидоз 1-го типа (дистальный) или 2-го типа (проксимальный). Неспособность окислять мочу, врожденная или приобретенная (ассоциируемая с аутоиммунными заболеваниями, миеломой или приемом некоторых лекарств). Потеря К+ является результатом повышенной дистальной доставки натрия, что усиливает выведение К+.

В. Нормо-/гипотензия, нормо-/гиповолемия + метаболический алкалоз. Применяется как анализ уровня Cl^- в моче.

1. Высокий уровень хлора в моче (>20 ммоль/л).
• Магниевая недостаточность. Магний необходим в дистальном нефроне для блокировки истощения К+ по калиевому каналу во внешнем мозговом слое почек. Проводите анализы и лечите гипомагниемию, так как гипокалиемия трудно поддается замене, пока не будет скорректирован уровень магния.
• Активная терапия диуретиками. Диуретики ингибируют реабсорбцию К+ и СГ в почках.
• Почечные тубулярные генетические дефекты, имитирующие действие диуретиков.

2. Низкий уровень хлора в моче (<20 ммоль/л).
• Рвота или аспирация через назогастральную трубку. Потеря желудочно-кишечных выделений, богатых на К+. Кроме того, рвота также приводит к метаболическому алкалозу, в ответ почка может реабсорбировать Н+ в обмен на К+ (для поддержания электрической нейтральности), сохраняя гипокалиемию.
• Не реабсорбируемые анионы. Например, кетоанионы и салицилат. Выведение этих анионов также требует выведения сопутствующих катионов (Na+ и К+) для поддержания электрической нейтральности.

- Вернуться в оглавление раздела "Пропедевтика внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.5.2022