Геморрагический шок - по национальным рекомендациям СМП РФ

Геморрагический шок — патологический процесс, возникший вследствие острой массивной кровопотери, характеризующийся депрессией системной гемодинамики, органной и тканевой перфузии, неспособностью обеспечить адекватный аэробный метаболизм, проявляющийся прогрессирующей мультиорганной дисфункцией.

а) Этиология и патогенез. Геморрагический шок является одним из вариантов гиповолемического, но протекает в большинстве случаев более стремительно и тяжело. Патогенетической сущностью геморрагического шока является неспособность поддерживать аэробный метаболизм на тканевом уровне. Чаще всего он является следствием травматических повреждений сосудов, но может развиться при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (из острых и хронических язв желудочнокишечного тракта, варикозно расширенных вен пищевода), иногда — при массивных носовых и легочных кровотечениях.

Акушерские кровотечения отличаются особой тяжестью и ранним присоединением расстройств системы коагуляции. Разрывы аневризм аорты в большинстве случаев достаточно быстро приводят к фатальным последствиям. Именно объем и темп кровопотери чаще всего определяют исход. Объем циркулирующей крови в среднем составляет всего 7% от массы тела, то есть у взрослого человека массой 70 кг — около 5 л. Массивной считается потеря 50% ОЦК за трехчасовой период или всего расчетного ОЦК за 24-часовой. Смертельной считается потеря 60% ОЦК.

Вместе с тем при ранениях магистральных артерий потеря 30% ОЦК за короткий промежуток времени может стать фатальной. В настоящее время кровотечение с темпом 150 мл/мин на протяжении 20 мин также считается острой массивной кровопотерей.

Патогенез развития геморрагического шока достаточно сложен. В кратком виде последовательность событий при острой кровопотере можно представить следующим образом.

Быстрая потеря внутрисосудистого объема приводит к гиповолемии, уменьшению кислородной емкости и потере факторов свертывающей системы крови. Результатом ограничения аэробного клеточного метаболизма является гипотермия и метаболический, прежде всего — лактат-ацидоз. Декомпенсированный метаболический ацидоз и гипотермия приводят к угнетению активности ферментов, в том числе относящихся к факторам гемокоагуляции, негативно влияют на функцию тромбоцитов.

Тканевая гипоксия и деградация гликокаликса эндотелия микрососудов сопровождаются развитием феномена, который принято называть эндотелиальной дисфункцией. Потеря апикального слоя гликокаликса сопровождается изменением электрического потенциала эндотелиальных клеток, что, в свою очередь, усиливает адгезию эритроцитов, лейкоцитов и деградацию фибриногена. Прогрессируют расстройства микроциркуляции. Гипоксия смешанного генеза при кровопотере тяжелой степени может быть причиной летального исхода. Деградация гликокаликса сопровождается повышением проницаемости микрососудов, в том числе для альбумина и иных макромолекул, что снижает эффективность инфузионной терапии и приводит к тканевым отекам.

Механизмы компенсации острой кровопотери лучше всего разделить на гемодинамические, быстро развивающиеся, но дающие сравнительно краткосрочный эффект, и волемические, реализация которых в ряде случаев приводит к ее постепенной компенсации. Кроме того, стоит отдельно выделить локальные процессы, которые на тканевом уровне препятствуют необратимым гипоксическим изменениям.

Первый тип реакций является результатом немедленной активации симпатоадреналовой системы, сопровождающейся увеличением частоты сердечных сокращений и тахипноэ. Поскольку минутный объем кровообращения зависит от ударного объема и частоты сердечных сокращений, то увеличение любого из этих параметров способствует увеличению минутного объема кровообращения. В то же время эффективность реакции зависит от закона Франка-Старлинга, согласно которому ударный объем левого желудочка прямо пропорционален степени диастолического наполнения желудочков сердца.

Повышают эффективность данной реакции периферическая вазоконстрикция и сокращение емкости венозного русла, депонирующего в норме до 80% объема крови. Кроме того, повышение тонуса резистивных сосудов способствует реализации эффекта Анрепа — увеличению силы сердечных сокращений в ответ на повышение тонуса аорты. Высокая симпатоадреналовая активность является одной из основных причин усиления влияния локальных вазоактивных факторов, прежде всего эндотелина и нитрооксида, что сопровождается «гипоксическим» перераспределением кровотока в пользу жизненно важных органов.

«Гипоксическое» перераспределение кровотока, безусловно, является важной приспособительной реакцией, так как его сокращение в органах абдоминального бассейна, даже на довольно длительный период, не приводит, как правило, к органной дисфункции, а в случае ишемии головного мозга или миокарда повреждения быстро приведут к необратимым последствиям. Тахипноэ позволяет улучшить параметры газообмена в условиях прогрессирующей гипоксии, но резко повышает цену дыхания, что делает этот механизм быстро истощающимся.

Механизмы адаптации второго типа включают в себя прежде всего нейрогуморальную неспецифическую реакцию, приводящую к резорбции жидкости из интерстиция в сосудистое русло. Возросший в ответ на стресс и кровопотерю системный выброс адренокортикотропного гормона, альдостерона и антидиуретического гормона приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия. Эти эффекты реализуются достаточно долго, а эффективность зависит от исходного состояния жидкостных секторов организма.

Метаболический ацидоз, в том числе и лактат-ацидоз, возникающий вследствие ишемии органов и тканей и являющийся отражением нарастающего кислородного долга, отчасти можно отнести к компенсаторным реакциям, поскольку он снижает сродство гемоглобина к кислороду. Этот же эффект наблюдается при накоплении в эритроцитах, в условиях тканевой гипоксии, 2,3-дифосфоглицерата. Оба механизма позволяют облегчить утилизацию кислорода тканями.

Продолжающееся кровотечение и некупированный шок сопровождаются падением кислородной емкости крови, запредельным снижением сердечного выброса. Следствием является прогрессирующее снижение доставки кислорода органам, децентрализация кровообращения, переключение клеточного метаболизма преимущественно на анаэробный путь, «метаболическая смерть клеток» и неизбежный летальный исход.

б) Клиническая картина и диагностика. До начала осмотра необходимо убедиться в безопасности собственной и пациента. Первичный осмотр и медицинская помощь больному или пострадавшему с признаками геморрагического шока, как на догоспитальном этапе, так и в отделении скорой медицинской помощи стационара, должны проводиться по алгоритму, принятому в большинстве стран мира для оценки состояния пострадавших с политравмой — ATLS. Алгоритм определяется в виде последовательности ABCDE, где А — Airway with restriction of cervical spine motion — оценка проходимости дыхательных путей с иммобилизацией шейного отдела позвоночника, B — Breathing — вентиляция и оксигенация, C — Circulation, stop the bleeding — гемодинамика и остановка кровотечения, D — Disability or neurologic status Exposure (undress) — оценка неврологического статуса, and E — Environment (temperature control) — детальный осмотр и согревание пациента (Committee on Trauma, Chicago, 2018). Если геморрагический шок вызван не травматическими причинами, порядок осмотра пациента не меняется.

Предполагать развитие шока следует при снижении систолического артериального давления до 90 мм Hg и ниже или на 40 мм Hg ниже возрастной нормы. Однако в ситуациях, когда темп кровопотери невысокий, артериальное давление может достаточно долго оставаться на безопасном уровне, особенно это относится к лицам старших возрастных групп. Тяжесть кровопотери определяется при физикальном обследовании больного или пострадавшего и дополняется на стационарном этапе оказания медицинской помощи лабораторными методами.

Кожный покров и видимые слизистые при развитии геморрагического шока бледные, холодные, подкожные вены спавшиеся. Симптом «белого пятна» более 3 с. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление может быть нормальным, но при объеме кровопотери более 15% ОЦК всегда снижено (табл. 19). По сути, кровопотеря I степени (класса) не сопровождается развитием шока («донорская» кровопотеря), в то время как IV — является уже терминальным состоянием.

Согласно мнению значительного числа экспертов, артериальное давление — не самый надежный показатель шока. Заподозрить развитие геморрагического шока можно по комплексной оценке следующих факторов: шокового индекса (отношение ЧСС к систолическому АД более 1,0 усл. ед.), признаков ажитации, бледного цвета кожного покрова и положительного симптома «белого пятна». Если первичный осмотр проводится в сложных условиях, уровень систолического артериального давления можно оценить приблизительно по наличию пульсации. Считается, что на лучевой артерии пульсация сохраняется при систолическом АД не ниже 80-90 мм Hg, на бедренной артерии — 5060 мм Hg, на сонной артерии — 40-50 мм Hg.

Дальнейший осмотр позволяет выявить одышку смешанного типа различной степени выраженности, приглушенность сердечных тонов. Характерно психомоторное возбуждение, а при большом объеме кровопотери — угнетение сознания, вызванное снижением кровоснабжения головного мозга. Отсутствие внешнего источника кровотечения заставляет предположить наличие внутреннего и предпринять соответствующие диагностические действия.

Оснащение машин скорой медицинской помощи класса С портативными ультразвуковыми сканерами позволяет, практически не удлиняя догоспитальный период, выполнить ультразвуковое ургентное сканирование брюшной полости по FAST-протоколу (Focused assessment with sonography for trauma), дополненному при необходимости визуализацией нижней полой вены с оценкой способности ее к коллабированию. Поднятие нижних конечностей под углом 30-45° и измерение при этом приеме артериального давления также является достаточно надежным приемом, позволяющим подтвердить диагноз гиповолемического шока, так как увеличение венозного возврата обычно сопровождается улучшением гемодинамических показателей.

Существующие методы оценки величины кровопотери по формуле «Объем кровопотери (л) = ОЦК должный х Ht должный - Ht фактический/Ht должный» или аналогичных этой, основаны на допуске, предполагающем «односекторную сосудистую модель» и не учитывают утечку жидкости в интерстиций и почечные потери. Не потерял актуальности метод ориентировочной оценки кровопотери по формуле, учитывающей индекс Алговера-Брубера (шоковый индекс), по которому ШИ (усл. ед.) = ЧСС (в минуту) : сист. АД (мм Hg) (норма 0,5 усл. ед). Кровопотеря рассчитывается по табл. 20.

Величину кровопотери у пострадавших с механической травмой ориентировочно можно определить по локализации повреждений. Считается, что кровопотеря при переломах костей таза составляет 1500-4000 мл, при переломе бедра — 800-1500 мл, при переломе большеберцовой кости — 350-650 мл, при переломе плечевой кости — 200-500 мл, при переломах ребер 100-150 мл, переломе предплечья — 300 мл; проникающее ранение груди с гемотораксом — 15002000 мл; закрытая травма живота — до 2000 мл; перелом позвоночника сопровождается кровопотерей — 500-1500 мл; скальпированная рана размером с ладонь — 500 мл.

Заключая, необходимо отметить, что время, отведенное для диагностических мероприятий на догоспитальном этапе, должно быть сведено к минимуму и наличие источника кровотечения с клиническими признаками шока должно быть достаточным основанием для установления диагноза.

в) Скорая медицинская помощь в догоспитальном периоде. Оказание помощи в догоспитальном периоде должно быть направлено на остановку кровотечения и поддержание жизненно важных функций организма. Необходимо помнить о правиле «золотого часа» и стараться максимально сократить длительность лечебно-диагностических мероприятий на этом этапе. В случаях если при первичном осмотре состояние больного или пострадавшего расценивается как стабильное, допустимо транспортировать пациента в стационар без дальнейших лечебных мероприятий, сокращая тем самым длительность догоспитального периода оказания медицинской помощи.

Подобный подход возможен в ситуациях, когда транспортировка пациента не превысит 20 мин и не исключает необходимости тщательного мониторинга состояния пациента и наличия устойчивого венозного доступа.

При оказании медицинской помощи в догоспитальном периоде целесообразно пользоваться алгоритмом АВС или MARCH (метод последовательной оценки массивного кровотечения, проходимости дыхательных путей, дыхания, кровообращения и гипотермии) (при травматическом механизме кровотечения).

Алгоритм ABC предполагает следующую последовательность действий.

A (Airway) — необходимость обеспечения и поддержания проходимости дыхательных путей возникает при угнетении сознания до 10 баллов и ниже по ШКГ, множественном переломе ребер, флотации грудной клетки, прогрессирующем снижении SpО₂ ниже 90% при масочной инсуффляции кислорода. Алгоритм обеспечения проходимости дыхательных путей должен включать в себя:

• освобождение ротоглотки от инородных предметов, слизи, крови;

• преоксигенацию 100% кислородом;

• быструю последовательную индукцию в анестезию с использованием приема Sellick (cricoid pressure) — надавливание ассистентом на перстневидный хрящ в направлении шейных позвонков. Все препараты должны вводиться разведенными в 5-10 раз изотоническим раствором натрия хлорида с минимальной скоростью под контролем основных гемодинамических параметров и SpО₂. Затем следует оротрахеальная интубация термопластичной трубкой с манжетой под ларингоскопическим контролем или (для необученного персонала) установка надгортанного воздуховода (ларингеальной маски или ларингеальной трубки) с аускультативным контролем правильности установки;

• в случаях политравмы, оротрахеальной интубации (с применением эластичного бужа) или установке надгортанного воздуховода предшествует стабилизация по оси шейного отдела позвоночника;

• при необходимости одновременно проводятся мероприятия сердечно-легочной реанимации.

B (Breathing) — геморрагический шок является показанием к оксигенотерапии через назальные канюли или маску. При наличии признаков кровопотери тяжелой и крайне тяжелой степени показано проведение вентиляции легких в механическом или вспомогательном режиме [(ИВЛ/вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ)] на основе протективной стратегии. Это понятие включает в себя: минимизацию FiO₂, для обеспечения SpО₂ от 90 до 95%, низкий дыхательный объем (6-7 мл/кг); пиковое давление в дыхательных путях <30 см H₂O; положительное давление в конце выдоха 5-10 см H₂O.

C (Circulation) — включает в себя контроль гемодинамических параметров (пульс, артериальное давление), остановку наружного кровотечения, обеспечение венозного доступа, восполнение кровопотери. Временная остановка наружного кровотечения проводится общепринятыми методами: пальцевое прижатие, давящая повязка, тугая тампонада раны, наложение кровоостанавливающего зажима на кровоточащий сосуд, при артериальном кровотечении из конечностей — жгут; при отрывах конечностей также накладывается кровоостанавливающий жгут (максимально близко к месту отрыва). Если наложение жгута невозможно (паховые, подмышечные области), можно попытаться применить специальные гомеостатические компрессионные повязки (при их наличии).

При остановке кровообращения показано проведение СЛР по общепринятым протоколам с одновременным проведением инфузионной терапии и попыткой временной остановки кровотечения.

Ряд авторов рекомендует вместо алгоритма АВС использовать метод MARCH. Метод разработан для лечения боевой травмы, но с успехом может быть применен для оказания помощи гражданским лицам с признаками массивного наружного кровотечения травматической природы. Он включает в себя последовательную оценку наличия массивного кровотечения, обструкции дыхательных путей, напряженного и/или открытого пневмоторакса, нарушения функции кровообращения, переохлаждения.

Рекомендованная для оценки травмы последовательность MARCH предполагает следующий порядок действий: «М (массивное кровотечение)» — оценка наличия массивного кровотечения, «А (дыхательные пути)» — Определение проходимости дыхательных путей, «R (дыхание)» — адекватность дыхания, наличие напряженного или открытого пневмоторакса, «С (циркуляция, кровообращение)» — вероятность развития геморрагического шока, а «Н (гипотермия)» — отсутствие или наличие гипотермии. Этот алгоритм существенно не отличается от ABC, но предполагает приоритетную оценку наличия наружного кровотечения, его темпов и тяжести острой кровопотери. Временный гемостаз при этом должен быть достигнут в первую очередь.

Основой интенсивной терапии острой кровопотери и ее последствий является ИТТ и респираторная терапия. Лечение острой кровопотери целесообразно условно разделить на три этапа. Необходимо помнить следующее.

1. Основой патофизиологических проявлений геморрагического шока является гиповолемия, а снижение кислородной емкости крови приводит к критическому уменьшению доставки кислорода значительно позднее (при снижении содержания гемоглобина до 50 г/л и менее).

2. Гиперинфузия является причиной прогрессирования изоволемической анемии, что само по себе сопровождается углублением гипоксического повреждения органов, усиливает вероятность развития коагулопатии.

3. Низкую эффективность большинства препаратов гемостатического действия.

4. Отсутствуют убедительные данные, свидетельствующие о большей эффективности терапии геморрагического шока гетерогенными или естественными коллоидными препаратами по сравнению с инфузией кристаллоидов, по крайней мере на начальных этапах.

5. Несбалансированная по объему и составу инфузионная терапия может привести к ятрогенным нарушениям гомеостаза и мультиорганной дисфункции.

Основная цель первого (догоспитального) периода — обеспечить достаточную перфузию жизненно важных органов и коррекцию циркуляторной и дыхательной гипоксии. Именно на это должны быть направлены действия специалистов, оказывающих помощь на догоспитальном этапе. Терапия начинается после катетеризации центральной или крупной периферической вены и предварительной оценки объема кровопотери. При кровопотере тяжелой степени для переливания кристаллоидных растворов и плазмозамещающих жидкостей используются две, а иногда и три вены.

В/в инфузию целесообразно начинать кристаллоидными (изотонический раствор натрия хлорида), а затем дополнять полиионными сбалансированными растворами [натрия хлорида сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (раствор Рингера*), натрия ацетат + натрия хлорид (Дисоль*), калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Хлосоль*)]. Препараты, основу которых составляют соли органических кислот (сукцинат- и фумарат-содержащие), обладая буферными свойствами, способны компенсировать метаболический ацидоз. Растворы вводятся с такой объемной скоростью, которая позволяет добиться достаточной висцеральной перфузии, при этом минимально увеличивая риск усиления продолжающегося кровотечения. В ряде европейских протоколов считается достаточным для этого добиться появления периферического пульса (Bickell W.H., 1994, Cannon J.W., 2018).

Отечественные авторы рекомендуют максимально быстро стабилизировать САД на значениях не ниже 70 мм рт.ст. (Щербук Ю.А., Багненко С.Ф., 2011, Булаев А.Ю. и соавт., 2004).

Начальная волемическая нагрузка проводится в объеме, не превышающем 2000 мл у взрослых и 20 мл/кг массы тела у детей. В отдельных случаях, при отсутствии гемодинамического ответа на инфузию кристаллоидных препаратов (что является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о массивной кровопотере или продолжающемся кровотечении), можно начать инфузию синтетических коллоидных плазмозаменителей гемодинамического действия. Это растворы на основе гидроксиэтилового крахмала (растворы ГЭК) и модифицированной желатины. Объем вводимых коллоидных препаратов не должен превышать 500-1000 мл. Инфузия препаратов модифицированной желатины считается более безопасной, чем растворов ГЭК вследствие меньшего влияния на систему гемокоагуляции.

Следует помнить, что инфузионная терапия, проводимая в догоспитальном периоде в значительном объеме, может ухудшить прогноз. Желательно избегать на догоспитальном этапе назначения адреномиметиков, способных усилить кровотечение и углубить тканевую гипоксию. Допустимо применение допамина (Дофамина*) в дозах, не превышающих 10 мкг/кг массы тела/мин, или норэпинефрина (Норадреналина*) — не более 0,1 мкг/кг массы тела/мин.

Продолжительность первого этапа интенсивной терапии не должна превышать 30 мин. В целом догоспитальный период интенсивной терапии острой кровопотери, сопровождающейся развитием геморрагического шока, существенно не отличается от описанной в разделе «Травматический шок». Следует учитывать особенности оказания помощи пациентам, кровотечение у которых в догоспитальном периоде остановить не представляется возможным. Это прежде всего больные с массивным продолжающимся желудочно-кишечным или носовым кровотечением.

При оказании помощи этим категориям больных необходимо учитывать следующее.

1. Высокий риск развития аспирационного синдрома, связанный с нарушенным, на фоне низких гемодинамических параметров, сознанием, повышенным рвотным рефлексом и переполненным кровью желудком.

2. Возможность усиления кровотечения при стабилизации основных параметров системной гемодинамики (прежде всего артериального давления).

3. Низкая эффективность большинства препаратов гемостатического действия [этамзилат, хлористый кальций, менадиона натрия бисульфит (Викасол*), аминокапроновая кислота], попытки применения которых способны лишь увеличить длительность догоспитального периода. К рекомендованным препаратам, способным увеличить коагуляционный потенциал крови за счет антифибринолитических свойств, относится транексамовая кислота. Рекомендованная доза — 1000 мг в/в капельно в 200-250 мл изотонического раствора натрия хлорида.

4. Средством, эффективность которого доказана в догоспитальном периоде и основана на способности ограничивать висцеральный кровоток, снижать портальное давление и позитивно влиять на параметры системной гемодинамики, является синтетический аналог вазопрессина — терлипрессин. При массивных кровотечениях из верхних отделов ЖКТ показано его медленное болюсное введение в дозе 1 мг (Scottish Intercollegiate Guidelines network, 2011).

Больным с желудочно-кишечными кровотечениями в состоянии геморрагического шока показано зондирование желудка, а при наличии угнетенного сознания — интубация трахеи и проведение респираторной поддержки. Не следует пытаться выполнить заднюю тампонаду у больных с массивным носовым кровотечением, так как без должного навыка это вызовет значительную задержку сроков госпитализации.

Желательна транспортировка пациентов в стационары, в которых может быть оказана медицинская помощь в полном объеме. Положение пациента при транспортировке, если нет противопоказаний (таких как тяжелая травма груди, сочетанная черепно-мозговая травма), с приподнятым ножным концом. Обязательно оповещение стационарных отделений скорой медицинской помощи (приемных отделений стационаров) о поступлении пациента с геморрагическим шоком.

г) Скорая медицинская помощь на стационарном этапе. Второй и третий этапы интенсивной терапии острой кровопотери проводятся в стационаре и направлены прежде всего на окончательное обеспечение хирургического гемостаза и коррекцию гемической гипоксии. В отделении скорой медицинской помощи стационара продолжают начатые на догоспитальном этапе лечебные мероприятия, которые выполняются либо в условиях палаты интенсивной терапии, либо в шоковой операционной. Показано полноценное обследование пациентов с применением методов визуализации. В зависимости от тяжести состояния, используются такие методы, как мультиспиральная компьютерная томография, ультразвуковое сканирование органов брюшной полости, забрюшинного пространства, грудной полости, рентгенография различных анатомических областей, лапароцентез и лапаро(торако-)скопия. Необходим срочный контроль удельного веса крови, содержания в ней белка, гемоглобина и количества эритроцитов.

Обязательно выполнение коагулограммы, а при возможности — тромбоэластографии. Введение в/в транексамовой кислоты показано в случаях продолжающегося кровотечения и острой массивной кровопотери (с учетом введенной на догоспитальном этапе, из расчета 2 г в первые сутки). Можно использовать 5% раствор аминокапроновой кислоты, но ее антифибринолитическая активность в 10 раз меньше. Продолжаются мероприятия, направленные на достижение окончательного гемостаза хирургическими методами, в том числе по программе Damage control, применяются методы ангиографической эмболизации сосудов. Основными препаратами этого периода являются кровь или ее компоненты, а также естественные коллоиды (альбумин 10-20%).

При этом следует помнить, что в настоящее время показанием к назначению препаратов альбумина является снижение его содержания в крови до 20 г/л и менее.

В тех ситуациях, когда кровопотеря расценивается как «острая массивная», необходимо действовать в соответствии с протоколом массивных трансфузий. Массивной трансфузия считается в случаях необходимости переливания >10 единиц эритроцитов в течение 24 ч, что приблизительно равняется общему ОЦК у среднего взрослого пациента или переливание 4 единиц эритроцитов в течение 1 ч с предполагаемой в дальнейшем необходимостью трансфузии препаратов крови. Если острая массивная кровопотеря явилась следствием политравмы, оценку необходимости применения данного протокола целесообразно проводить по шкале TASH (Trauma Associated Severe Hemorrhage).

Острая массивная кровопотеря, оцениваемая как кровопотеря IV класса (табл. 13.21), независимо от вызвавшей ее причины, является показанием к применению протокола массивных трансфузий. Наиболее важными пунктами этого протокола являются: минимизация времени, прошедшего от обнаружения источника кровотечения до хирургического гемостаза, своевременное (раннее) начало респираторной поддержки, достижение нормотермии (переливание подогретых растворов, термоодеяла и т.п.).

Рекомендуемая комбинация трансфузионных препаратов по данному протоколу 1:1:1 или 1:1:2 (свежезамороженная плазма : концентрат тромбоцитов : взвесь эритроцитов). В последние годы появились данные о положительном влиянии на выживаемость пострадавших с геморрагическим шоком трансфузии цельной крови (Ph.C. Spinella et al., 2016). Сохранение ограничительной стратегии инфузионной терапии обязательно и на этом этапе оказания медицинской помощи. В случае сохраняющейся гемодинамической нестабильности применяются адреномиметики. Препаратом выбора является α2-адреномиметик норэпинефрин (Норадреналин*), обладающий способностью к мобилизации в артериальное русло крови, депонированной в системе емкостных сосудов.

В ряде случаев могут быть использованы эпинефрин (Адреналин*), допамин (Дофамин*). Для оценки эффективности проводимого лечения рекомендуется ориентироваться на динамику гемодинамических показателей (предпочтение стоит отдать инвазивному гемодинамическому мониторингу), темп мочевыделения (его увеличение свидетельствует о восстановлении спланхнической перфузии), динамику содержания лактата в артериальной крови, а также на Определение SvO₂ в смешанной венозной крови. Увеличение последнего показателя до 70% и выше свидетельствует о снижении тканевой кислородной задолженности и нормализации индекса экстракции кислорода.

На втором и третьем этапах лечения особое значение придается лабораторному контролю таких важных параметров гомеостаза, как осмоляльность крови, ее электролитный состав, изменения кислотно-основного состояния и газового состава, коагуляционного потенциала. Профилактика коагулопатий заключается в трансфузии свежезамороженной плазмы, криопреципитата (при снижении содержания фибриногена в крови ниже 1,5 г/л, при этом его стартовая доза составляет 50 мг/кг). Показан лабораторный контроль АЧТВ, фибриногена и количества тромбоцитов, желательно выполнять тромбоэластографию, при помощи которой можно выявить ранние признаки коагулопатии.

Трансфузия тромбоцитов рекомендуется для поддержания их уровня не ниже 50х10⁹/л (при внутричерепном кровоизлиянии — 100х10⁹/л).

Показан анализ содержания ионизированного кальция в крови, а при необходимости — соответствующая коррекция.

Интенсивная терапия должна проводиться под мониторинговым контролем основных параметров системной гемодинамики, функции почек, легких и других жизненно важных органов, что позволяет минимизировать риск появления или прогрессирования мультиорганной дисфункции.

Видео шоковый индекс Альговера, степени кровопотери и анемии

- Рекомендуем вам также статью "Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - по национальным рекомендациям СМП РФ"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.9.2026