Скорая медицинская помощь при остром коронарном синдроме (ОКС) - по национальным рекомендациям СМП РФ
Оглавление статьи:- Клиническая картина
- Классификация типов инфаркта миокарда
- Лабораторные исследования
- Инструментальные методы диагностики
- Стратификация риска неблагоприятного исхода
- Реперфузионная терапия
- Фармакотерапия
- Тактика врача при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе
- Советы позвонившему
- Список использованной литературы
КБС представляет собой патологический процесс, характеризующийся наличием атеросклеротических бляшек в эпикардиальных артериях, при этом процесс развивается как на фоне обструкции, так и без нее. Заболевание может иметь длительное стабильное течение, но в любой момент стать нестабильным, чаще из-за острого атеротромботического события, вызванного разрывом бляшки или ее эрозией, или как итог медленно нарастающего стеноза КА за счет нарушения равновесия между потребностью и доставкой кислорода в миокарде. Тем не менее заболевание является хроническим, чаще всего прогрессирующим.
Учитывая динамический характер развития, КБС классифицируют на ОКС и хронические коронарные синдромы.
В настоящей главе речь пойдет об ОКС, термином которого обозначают любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ или нестабильную стенокардию. Термин ОКС используется, когда диагностической информации еще недостаточно для окончательного решения о наличии или отсутствии у пациента очагов некроза в миокарде, и, следовательно, представляет собой предварительный диагноз в первые часы или сутки заболевания, в то время как термины ИМ и "нестабильная стенокардия" используются при формулировании окончательного диагноза (рис. 1).
Соответственно, термин ОКС может использоваться на догоспитальном или раннем госпитальном этапах, а в дальнейшем трансформироваться в диагноз "острый ИМ", "нестабильная стенокардия" либо по результатам дифференциальной диагностики - в любой другой диагноз, в том числе некардиологический. ОКС может быть как проявлением дестабилизации хронического течения КБС, так и первым признаком поражения коронарного русла у пациентов, не предъявлявших ранее каких-либо жалоб.
ОКС в 3-4 раза чаще регистрируется у мужчин, чем у женщин, в возрасте до 60 лет, но в возрастной группе старше 75 лет чаще регистрируется у женщин.
В РФ ежегодно регистрируется в среднем 520 000 случаев ОКС, из них ИМ составляет 36,4%, нестабильная стенокардия - 63,6%. Существует 4-е универсальное определение инфаркта миокарда.
Острый ИМ определяется как некроз кардиомиоцитов, в клинической картине соотносящийся с острой ишемией миокарда. Для постановки диагноза острого ИМ необходимо сочетание критериев, а именно обнаружение увеличения и/или уменьшения уровней сердечных биомаркеров, преимущественно высокочувствительного сердечного тропонина, по крайней мере на одно значение превышающее 99-й перцентиль верхнего порога референсного значения при наличии одного из следующих критериев:
• Симптомы ишемии.
• Новые ишемические изменения на ЭКГ.
• Появление патологических зубцов Q на ЭКГ.
• Визуальные данные о новых или предполагаемых новых зонах потери жизнеспособного миокарда или нарушений региональной сократительной способности стенки.
• Внутрикоронарный тромбоз, выявляемый на ангиографии или при аутопсии.
Изменения на ЭКГ, характерные для ишемии миокарда, можно представить следующим образом:
1. Остро возникшие подъемы сегмента ST на уровне точки J как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ, >0,1 мВ во всех отведениях, за исключением отведения V2-V3, где элевация сегмента ST должна составлять >0,2 мВ у мужчин в возрасте 40 лет и старше, >0,25 мВ у мужчин моложе 40 лет или >0,15 мВ у женщин (при отсутствии гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса).
2. Остро возникшие подъемы сегмента ST на уровне точки J >0,1 мВ в отведениях V2-V3 в сравнении с ранее зарегистрированной ЭКГ (при отсутствии гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса).
3. Остро возникшие горизонтальные или косонисходяшие снижения сегмента ST >0,05 как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ и/или инверсии зубца Т >0,1 мВ как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ с доминирующим зубцом R или соотношением амплитуды зубцов R/S >1.
а) Клиническая картина. Клиническая картина ОКС обширна - от остановки сердца, электрической или гемодинамической нестабильности с кардиогенным шоком из-за продолжающейся ишемии или механических осложнений, таких как тяжелая митральная регургитация, до тех клинических ситуаций, когда пациенты уже не испытывают боли во время приступа. Ведущим симптомом, инициирующим диагностический и терапевтический каскад у пациентов с подозрением на ОКС, является острый дискомфорт в грудной клетке, описываемый как боль, cдавление, стеснение или жжение.
Симптомы, эквивалентные боли в груди, могут включать одышку, боль в эпигастрии и боль в левой руке.
Существует ряд классификаций ОКС и ИМ. При первом контакте с больным с подозрением на ОКС можно пользоваться классификацией и диагностикой на основании данных ЭКГ. Выделяются две группы пациентов.
1. Пациенты с острой болью в грудной клетке и сохраняющимся >20 мин подъемом сегмента ST минимум в двух смежных отведениях на >0,1 мВ. Это касается всех отведений, за исключением отведений V2-V3, где элевация сегмента ST должна составлять >0,2 мВ у мужчин в возрасте 40 лет и старше, >0,25 мВ у мужчин моложе 40 лет или >0,15 мВ у женщин (при отсутствии гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса). Могут быть подъемы сегмента ST на уровне точки J >0,1 мВ в отведениях V2-V3 в сравнении с ранее зарегистрированной ЭКГ (при отсутствии гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса). В эту группу относятся пациенты с ПБЛНПГ.
Это состояние определено как ОКС с подъемом сегмента SТ, который обычно характеризует полную окклюзию коронарной артерии. У большинства пациентов формируется ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST).
1. Пациенты с острой болью в грудной клетке без стойкого подъема сегмента ST. На ЭКГ могут быть следующие изменения: преходящая элевация сегмента ST, стойкая или преходящая депрессия сегмента ST >0,05 как минимум в двух смежных отведениях и/или инверсии зубца Т >0,1 мВ как минимум в двух смежных отведениях с доминирующим зубцом R или соотношением амплитуды зубцов R/S >1, сглаженность зубцов Т или псевдонормализация зубцов Т, кроме того, изменения на ЭКГ могут отсутствовать. Это состояние определяется как ОКС без подъема сегмента SТ (ОКСбпST). В дальнейшем формируется ИМ без подъема сегмента ST или нестабильная стенокардия.
б) Классификация типов инфаркта миокарда. Классификация типов ИМ и их диагностика тоже получили широкое применение.
Тип 1. ИМ, развившийся вследствие разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в КА с последующим формированием внутрикоронарного тромба (атеротромбоз) с резким снижением кровотока дистальнее поврежденной атеросклеротической бляшки или дистальной эмболизацией тромботическими массами/фрагментами атеросклеротической бляшки с последующим развитием некроза миокарда. Более редкой причиной ИМ 1-го типа является интрамуральная гематома в поврежденной атеросклеротической бляшке с быстрым увеличением ее объема и уменьшением просвета артерии.
Повышение и/или снижение концентрации сердечного тропонина в крови, которая должна как минимум однократно превысить 99-й перцентиль верхней референсной границы у пациентов без исходного повышения уровня сердечного тропонина в крови, либо его увеличение >20% при исходно повышенном уровне сердечного тропонина, если до этого он оставался стабильным (вариация 20%) или снижался, в сочетании с хотя бы одним из критериев острой ишемии миокарда, указанных выше.
Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, вызванной причинами, не связанными с тромботическими осложнениями коронарного атеросклероза. Патофизиологически такие ИМ связаны с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшением его доставки к миокарду, например вследствие эмболии коронарной артерии, спонтанной диссекции коронарной артерии, дыхательной недостаточности, анемии, нарушений ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии и т.д.
ИМ 2-го типа может возникать как у пациентов с наличием, так и у пациентов с отсутствием коронарного атеросклероза. Диагностика этого типа тоже основывается на повышении и/или снижении концентрации сердечного тропонина в крови, которая также должна как минимум однократно превысить 99-й перцентиль верхней референсной границы у пациентов без исходного повышения уровня сердечного тропонина в крови, либо его увеличение >20% при исходно повышенном уровне сердечного тропонина, если до этого он оставался стабильным (вариация ≤20%) или снижался, в сочетании с хотя бы одним из критериев острой ишемии миокарда, указанных выше.
Тип 3. ИМ 3-го типа соответствует случаям появления симптомов, указывающих на ишемию миокарда, сопровождающихся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, когда пациенты умирают до появления возможности взятия образцов крови или в период до повышения активности биохимических маркеров некроза миокарда в крови. Диагноз подтверждается на основании обнаружения острого ИМ на аутопсии. При выявлении на аутопсии ИМ в сочетании со свежим или недавно возникшим атеротромбозом (или признаками нестабильной атеросклеротической бляшки) в инфаркт-связанной коронарной артерии ИМ 3-го типа должен быть реклассифицирован в ИМ 1-го типа.
Тип 4а. ИМ, связанный с осложнениями, возникшими по время процедуры ЧКВ и в ближайшие 48 ч после нее. Критериями диагностики являются повышение концентрации сердечного тропонина в крови более 5 раз от 99-го перцентиля верхней референсной границы у пациентов с исходно нормальным уровнем в крови [если до процедуры концентрация тропонина в крови была повышена и стабильна (вариация 20%) или снижалась, после процедуры она должна повыситься >20%] в сочетании как минимум с одним из признаков острой ишемии миокарда, указанных выше.
Тип 4b. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированный при КГ или аутопсии. В зависимости от сроков после имплантации стента выделяют острый (0-24 ч), подострый (>24 ч - 30 сут), поздний (>30 сут - 1 год) и очень поздний (>1 года) тромбоз стента. Сюда относятся критерии диагностики ИМ 1-го типа в сочетании с тромбозом стента.
Тип 4с. ИМ, связанный с рестенозом после ЧКВ. Этот тип ИМ устанавливается в случае обнаружения выраженного рестеноза в артерии, соответствующей зоне ИМ, когда отсутствуют признаки тромбоза и другие поражения инфаркт-связанной артерии.
Тип 5. ИМ, связанный с операцией аортокоронарного шунтирования (первые 48 ч). Повышение концентрации сердечного тропонина в крови более 10 раз от 99-го перцентиля от верхней референсной границы у пациентов с исходно нормальным уровнем в крови [если до процедуры концентрация тропонина в крови была повышена и стабильна (вариация 20%) или снижалась, после процедуры она должна повыситься >20%] в сочетании как минимум с одним признаком острой ишемии миокарда:
• появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
• подтверждение с помощью методов визуализации наличия новых участков миокарда с потерей жизнеспособности или нарушением локальной сократимости в виде паттерна, характерного для ишемической этиологии;
• острая окклюзия шунта или нативной коронарной артерии, документированная при коронарной ангиографии. ИМ можно классифицировать по локализации:
- ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ);
- ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ);
- ИМ верхушки сердца;
- ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ);
- ИМ задней стенки ЛЖ (задний ИМ);
- ИМ межжелудочковой перегородки;
- ИМ правого желудочка;
- ИМ предсердий;
- возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.
Классификация инфаркта миокарда на основании формирования зубца Q:
• ИМ с формированием патологических зубцов Q;
• ИМ без формирования патологических зубцов Q.
Классификация ИМ на основании глубины поражения мышечного слоя (чаще используется для патологоанатомического/судебно-медицинского диагноза):
• субэндокардиальный ИМ;
• трансмуральный ИМ.
Через 28 сут и далее после начала симптомов ИМ этот диагноз не применяется. В таком случае принято указывать на перенесенный ранее ИМ, обозначая его как постинфарктный кардиосклероз.
На основании этого существует классификация по наличию ИМ в анамнезе:
• повторный ИМ - ИМ, развившийся через 28 сут и позднее (после предшествующего ИМ);
• рецидив ИМ - ИМ, развившийся в течение 28 сут после предшествующего ИМ.
Врачам скорой и неотложной помощи в начальной диагностике ОКС рекомендуется опираться на оценку характера болевого синдрома и/или его эквиваленты. В диагностике ОКС с подъемом сегмента SТ особенно рекомендуется делать акцент на клинические проявления заболевания и изменения на ЭКГ. Необходимо фиксировать время от начала болевого эпизода до контакта с врачом для принятия основных решений, касающихся тактики ведения пациента с ОКС.
Всех пациентов с подозрением на ОКС рекомендуется срочно госпитализировать, предпочтительно в стационар, специализирующийся на лечении пациентов с ОКС, где возможно инвазивное лечение ОКС.
в) Лабораторные исследования. У пациентов с подозрением на ОКС на догоспитальном этапе не рекомендуется проведение лабораторно-инструментальных исследований, кроме электрокардиографии (ЭКГ), направленной на подтверждение или исключение диагноза. Диагноз ОКС клинический, и никаких его подтверждений на догоспитальном этапе не требуется. Регистрация ЭКГ нужна для определения патогенетического варианта ОКС (ОКС с подъемом сегмента SТ или ОКСбпST) и, соответственно, необходимости срочного реперфузионного лечения. Любые догоспитальные диагностические мероприятия, которые могут задержать госпитализацию, неприемлемы.
Кроме этого, при госпитализации в стационар в обязательном порядке пациенту необходимо взять анализ крови на тропонин Т или I, что также поможет установить диагноз, стратифицировать риски и скорректировать инвазивную тактику. Следует помнить, что все основные решения по оказанию помощи пациенту с ОКС с подъемом сегмента SТ не зависят от лабораторного подтверждения. Более того, важнейшие решения, например введение тромболитика или проведение первичного ЧКВ, не должны откладываться до получения информации об уровне тропонина.
Повышение концентрации сердечных тропонинов в крови до диагностически значимых уровней происходит в период от 1 до 6 ч после эпизода ишемии миокарда в зависимости от чувствительности метода. Поэтому часто требуется повторная оценка уровня этого показателя для выявления диагностически значимой динамики, свидетельствующей в пользу развития острого некроза миокарда. Экспресс-методы менее информативны, но их все равно необходимо использовать. При ОКСбпST определение уровня биомаркеров в крови применяется как для выявления ИМ, так и для стратификации риска неблагоприятного исхода и принятия решения по стратегии ведения пациента - выбора инвазивного или неинвазивного подхода к лечению, определения времени выполнения КАГ.
Для высокочувствительных методов определения сердечного тропонина в крови для выявления ИМ рекомендуются повторные определения через 1, 2 или 3 ч. При заборе крови в первый час после начала боли повторную оценку уровня сердечного тропонина высокочувствительным методом рекомендуется проводить через 3 ч. У пациентов с нормальным уровнем сердечного тропонина при двукратном определении и сохраняющемся клиническом подозрении на ОКС следует предусмотреть дополнительные определения в более поздние сроки заболевания (через 3-6 ч и иногда позже, особенно при использовании невысокочувствительных методов определения концентрации сердечного тропонина в крови) (рис. 2).
У всех пациентов с подозрением на ОКС необходимо определение уровня креатинина в крови с расчетом скорости клубочковой фильтрации с целью выявления противопоказаний и выбора дозировок для ряда лекарственных средств, стратификации пациентов по риску развития ишемических и геморрагических осложнений.
У всех пациентов с подозрением на ОКС при поступлении в стационар рекомендуется исследование уровня общего гемоглобина в крови, оценка гематокрита, а также исследование уровня эритроцитов и тромбоцитов с целью выявления противопоказаний для лекарственных средств и стратификации пациентов по риску геморрагических осложнений.
Также у всех пациентов с подозрением на ОКС рекомендуется исследование уровня глюкозы в крови, скрининг на наличие сахарного диабета (СД), а также повторное исследование уровня глюкозы в крови уже при госпитализации при СД в анамнезе или выявлении гипергликемии с целью оценки риска неблагоприятного исхода. Кроме этого, используются и другие рутинные биохимические показатели для исключения коморбидной патологии.
г) Инструментальные методы диагностики. По рекомендациям ведения пациентов с ИМ в первые сутки проводится ЭхоКГ. Она необходима для оценки функции и геометрии ЛЖ, а также для распознавания таких осложнений, как тромбоз полости ЛЖ, разрывы сердца, нарушение функции клапанов сердца (в частности, митральная регургитация), ИМ правого желудочка, перикардит.
Пациентам с ОКС с подъемом сегмента SТ для решения вопроса о выполнении ЧКВ рекомендуется проведение КАГ. Это обязательно как в рамках стратегии первичного ЧКВ, так и в рамках стратегии с фармакоинвазивным подходом. Здесь основная задача КАГ - обнаружение острой окклюзии или осложненного стеноза артерии для последующего устранения этого поражения с помощью ЧКВ [или обхода места окклюзии с помощью операции коронарное шунтирование (КШ)].
У пациентов с ОКСбпST на основании оценки риска неблагоприятного исхода рекомендуется выбрать и реализовать одну из стратегий лечения (КАГ с дальнейшим выполнением реваскуляризации миокарда: транслюминальная баллонная ангиопластика, стентирование КА или операция КШ в первые 2-72 ч после госпитализации или первоначальное неинвазивное лечение), с целью улучшить прогноз и обеспечить контроль симптомов заболевания.
В стационаре МРТ сердца при ОКС рекомендуется в качестве предпочтительного метода для уточнения локализации и объема поражения миокарда даже при относительно небольших размерах очагов некроза, а также для дифференциальной диагностики поражений миокарда. Метод не несет лучевой нагрузки. Однако технические сложности выполнения ограничивают его применение в остром периоде заболевания. Необходимость и возможность выполнить МРТ сердца не является основанием для задержки с КАГ.
Сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирофосфатом в покое рекомендуется в стационаре у пациентов с ИМ в качестве дополнительного метода диагностики, который показан для верификации некроза миокарда в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса или признаков перенесенного в прошлом ИМ, пароксизмальных нарушений сердечного ритма, отсутствие ишемических изменений на ЭК или повышенного уровня сердечного тропонина I или Т в крови, и также не является основанием для задержки проведения КАГ.
д) Стратификация риска неблагоприятного исхода. Существует ряд шкал оценки риска неблагоприятных исходов, разработанных для пациентов с ИМпST и с ИМ без подъема сегмента ST.
Тем не менее четких, валидированных протоколов, направленных на результаты лечения за счет конкретных действий, основанных на оценке пациентов с ИМпST с помощью шкал, пока не существует, и рутинная стратификация риска здесь не показана. Индивидуальный риск неблагоприятного исхода для больных с ИМпST определяется локализацией и распространенностью ИМ (по данным ЭКГ, ЭхоКГ), наличием многососудистого поражения КА, осложнений данного ИМ, своевременностью и полноценностью реперфузии миокарда, возрастом и коморбидностью (прежде всего - нарушенной функцией почек и СД).
Успешное проведение реперфузионной терапии, наличие устойчивых желудочковых аритмий, хронической сердечной недостаточности и/или сниженная ФВ ЛЖ определяют целесообразность и сроки имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Что касается ОКСбпST, то стратификация риска необходима для выделения пациентов, которым показана экстренная КАГ с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда в ближайшие 2, 24 или 72 ч после госпитализации, и тех, кому для решения о целесообразности выполнения КАГ требуется проведение дополнительного обследования. Результаты КАГ также являются основанием для уточнения степени риска неблагоприятного исхода.
Для оценки прогноза при ОКСбпST рекомендуется использовать шкалу GRACE (табл. 4). Один из ее вариантов дает возможность осуществить стратификацию риска при госпитализации, другой - при выписке из стационара.
Существуют другие варианты шкал GRACE 1.0, GRACЕ 2.0 для оценки ближайшего и отдаленного прогнозов заболевания.
Для оценки риска кровотечений рекомендуется шкала CRUSADE (оценка риска крупных кровотечений в стационаре у пациентов, подвергнутых КАГ) (табл. 5).
Высокий риск кровотечений не должен автоматически приводить к отказу от наиболее эффективных способов антитромботического и инвазивного лечения ОКСбпST. Также используется шкала PRECISE-DAPT (оценка риска кровотечений у стентированных пациентов при использовании двойной антитромбоцитарной терапии). Она включает 5 параметров. Значения ≥25 ассоциируются с высоким риском кровотечения на дезагрегантной терапии.
1. Чрескожное коронарное шунтирование и тромболитическая терапия при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Устранение острой окклюзии и восстановление проходимости коронарной артерии (реперфузия) являются основой лечения пациентов с ИМпST. Все больные после установления диагноза ИМпST при длительности симптомов до 12 ч, независимо от возраста, пола, уровня сознания (после перенесенной острой остановки кровообращения), должны рассматриваться как кандидаты на реперфузионную терапию. Российские и европейские рекомендации в настоящее время предусматривают использование двух стратегий реперфузионного лечения: первичного ЧКВ и фармакоинвазивного подхода, включающего последовательное применение тромболитической терапии (ТЛТ) и ЧКВ.
Выбор между этими двумя стратегиями определяется прежде всего доступностью стационаров, где возможно провести своевременное ЧКВ.
Если ожидаемое время от момента постановки диагноза до проведения проводника в просвет инфаркт-связанной КА не будет превышать 120 мин, следует доставлять пациента в стационар, где проводится ЧКВ. В самом стационаре это время не должно превышать 60 мин, а у пациентов, переведенных из "неинвазивных" учреждений, - 90 мин.
Как относительные противопоказания к ЧКВ могут расцениваться непереносимость рентгенконтрастных веществ и чрезвычайно высокая масса тела пациента (превышающая ограничения, заявленные производителем ангиографической установки). В этих случаях возможна вынужденная ТЛТ без последующего ЧКВ. Рекомендуется предпочесть первичное ЧКВ тромболизису при ИМпST, осложненном кардиогенным шоком или тяжелой сердечной недостаточностью, независимо от продолжительности задержки выполнения ЧКВ.
В первую очередь ТЛТ при отсутствии противопоказаний рекомендована для снижения риска смерти у пациентов с ИМпST с длительностью симптомов <12 ч, у которых ожидается, что первичное ЧКВ не будет выполнено в пределах 120 мин после постановки диагноза. Введение тромболитического препарата должно быть начато в пределах 10 мин от постановки диагноза. Однако для ТЛТ есть противопоказания.
Абсолютные:
• ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;
• ишемический инсульт в предшествующие 6 мес;
• повреждения или новообразования ЦНС, артерио-венозные мальформации ЦНС;
• недавняя серьезная травма/хирургическое вмешательство/травма головы/желудочно-кишечное кровотечение (в течение предыдущего месяца);
• известные геморрагический диатез или кровоточивость (кроме менструальных кровотeчений);
• расслоение аорты (заподозренное или подтвержденное);
• пункция некомпрессируемых сосудов, биопсия печени, спинномозговая пункция в течение предыдущих 24 ч.
Относительные:
• транзиторная ишемическая атака в предыдущие 6 мес;
• прием пероральных антикоагулянтов;
• беременность и 1-я неделя после родов;
• рефрактерная артериальная гипертензия [систолическое АД (САД) >180 мм рт.ст. и/или диастолическое артериальное давление >110 мм рт.ст.];
• тяжелое заболевание печени;
• инфекционный эндокардит;
• травматичная или длительная сердечно-легочная реанимация;
• обострение язвенной болезни.
Для снижения риска смерти рекомендовано проведение ТЛТ до 12-24 ч после начала симптомов при невозможности выполнения ЧКВ и сохранении симптомов и признаков трансмуральной ишемии (при отсутствии противопоказаний).
Всем пациентам с ИМпST, получившим тромболитик (догоспитально или в стационаре без возможности выполнения ЧКВ), показан незамедлительный перевод в учреждения, реализующие ЧКВ в круглосуточном режиме. Это относится к пациентам с успешным (2-24 ч) или безуспешным (90 мин) тромболизисом. Критерии успешности ТЛТ многочисленны, но на практике оправдана оценка изменения положения сегмента ST в наиболее информативном отведении ЭКГ (там, где на исходной ЭКГ смещение сегмента вверх было наибольшим). Желательно полное исчезновение подъема сегмента ST через 90 мин от начала ТЛТ, но для признания ТЛТ эффективной достаточно снижения подъема сегмента ST на 50% и более от исходного.
Возможно проведение ЧКВ и в более поздний период после успешной ТЛТ, если ЧКВ при ИМпST не было выполнено в срок (но во время госпитализации).
2. Коронарное шунтирование при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. КШ у пациентов с ИМпST не рассматривается как основной подход к реперфузии и имеет ограниченное применение. Оно рекомендуется как неотложный метод, когда невозможно выполнить ЧКВ, но у пациента есть кардиогенный шок, тяжелая сердечная недостаточность, рецидивирующая ишемия миокарда.
Кроме этого, КШ рекомендуется у пациентов после кардиохирургических операций в связи с механическими осложнениями ИМ, такими как разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв или стойкая дисфункция папиллярной мышцы, наружный разрыв миокарда желудочков.
Если при выполнении ЧКВ у пациента с ИМпST возникло осложнение и его не удается устранить применением эндоваскулярных методик, рекомендуется выполнение КШ.
Сроки выполнения КШ при ИМпST определяются или в неотложном режиме при экстренных случаях, или необходимостью обеспечить геморрагическую безопасность вмешательства, выждав 3-7 дней после отмены блокатора P2Y12-рецепторов тромбоцитов. У отдельных стабильных пациентов с ИМпST после успешного первичного ЧКВ (c высоким индексом SYNTAX, СД, низкой фракцией выброса левого желудочка) следует рассматривать КШ как вариант отсроченной полной реваскуляризации при многососудистом поражении.
3. Чрескожное коронарное шунтирование при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST. Выбор стратегии лечения пациента с ОКСбпST в стационаре в первые 2-72 ч после госпитализации с целью улучшить прогноз и обеспечить контроль симптомов заболевания очень важен для пациента. Он определяется критериями риска неблагоприятного исхода.
Пациентам с критериями очень высокого риска, к которым относятся нестабильность гемодинамики или кардиогенный шок; продолжающаяся или повторяющаяся боль в грудной клетке, рефрактерная к медикаментозному лечению; угрожающие жизни аритмии или остановка кровообращения; механические осложнения острого ИМ; острая сердечная недостаточность с сохраняющимися стенокардией или смещениями сегмента ST на ЭКГ; повторные динамические смещения сегмента ST или изменения зубца T, особенно преходящий подъем сегмента ST, неотложная инвазивная стратегия должна быть реализована независимо от уровня сердечных биомаркеров в крови, изменений на ЭКГ и количества баллов по различным шкалам риска. В этих случаях в течение 2 ч от момента госпитализации выполняется КАГ с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда.
Пациенты, пришедшие в сознание после устранения остановки кровообращения, также должны подвергнуться немедленной КАГ. Стационары без возможности выполнить экстренное ЧКВ должны немедленно переводить таких пациентов в сосудистые центры.
К критериям высокого риска относятся подъем или снижение концентрации сердечного тропонина в крови, соответствующие критериям ИМ; динамические смещения сегмента ST или изменения зубца T (с симптомами или бессимптомные); риск по шкале GRACE >140 баллов. Таким пациентам КАГ с последующей возможной реваскуляризацией должна быть выполнена в течение 24 ч от момента поступления в стационар. Такие пациенты также должны поступать или сразу переводиться в сосудистые центры.
Если у пациентов есть критерии умеренного риска: сахарный диабет; скорость клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин на 1,73 м2; ФВ ЛЖ ниже 40% или застойная сердечная недостаточность; ранняя постинфарктная стенокардия; недавнее ЧКВ; операция КШ в анамнезе; риск по шкале GRACE от 109 до 140 баллов; ишемия миокарда при неинвазивных стресс-тестах, КАГ с намерением выполнить реваскуляризацию должна быть выполнена до 72 ч от момента госпитализации.
Если этих признаков нет, то пациенты относятся к критериям низкого риска, им можно выполнить неинвазивные стресс-тесты, оптимально с визуализацией миокарда или с оценкой его сократимости, которые предпочтительнее нагрузочной пробы, под контролем ЭКГ и не имеют альтернативы в случаях, когда исходные изменения на ЭКГ препятствуют выявлению ишемии. Рекомендовано выполнение неинвазивных стресс-тестов в первые 72 ч после госпитализации, если нет противопоказаний. При отрицательном результате - консервативная терапия.
У большинства пациентов с односоcудистым поражением рекомендуется выполнять ЧКВ на симптом-связанном стенозе сразу после КАГ. У пациентов с многососудистым поражением выбор метода реваскуляризации требует специального обсуждения с учетом клинического состояния пациента, распространенности и особенностей коронарного атеросклероза, функции ЛЖ, наличия сопутствующих заболеваний, возможности длительно использовать двойную антитромбоцитарную терапию, антикоагулянты, предпочтений самого больного. Поэтому вопрос о выполнении полной или частичной, одномоментной или поэтапной реваскуляризации у каждого пациента решается индивидуально на основе оценки всех этих позиций и возможностей конкретного учреждения.
В российских и европейских рекомендациях при ОКСбпST предпочтение отдается стентированию КА по сравнению с транслюминальной баллонной ангиопластикой с целью снижения риска развития повторного ИМ и повторных реваскуляризаций. При ОКСбпST рекомендуется использовать современные типы стентов с лекарственным покрытием, а не без него.
4. Коронарное шунтирование при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST. Операция КШ возможна при наличии показаний к реваскуляризации миокарда и невозможности выполнить ЧКВ у пациентов с ОКСбпST. Ее рекомендовано рассматривать как метод выбора при отсутствии подходящей для ЧКВ анатомии или наличии механических осложнений ИМ.
Если принято решение об операции КШ у пациентов с ОКСбпST и нестабильностью гемодинамики, продолжающейся ишемией миокарда и поражением коронарных артерий с очень высоким риском неблагоприятного исхода, ее рекомендуется выполнить как можно скорее, не дожидаясь восстановления функции тромбоцитов после отмены ингибитора P2Y12-рецептора тромбоцитов. Если принято решение об операции КШ у пациентов с ОКСбпST без нестабильности гемодинамики, продолжающейся ишемии миокарда и поражения коронарных артерий с очень высоким риском неблагоприятного исхода, ее рекомендуется выполнить через несколько дней на фоне относительной стабилизации и отмены ингибитора P2Y12-рецептора тромбоцитов с целью снижения риска кровотечений. Пока нет данных рандомизированных исследований о времени проведения неэкстренного КШ.
Оптимальный временной интервал между диагностической КАГ и выполнением неэкстренного КШ при ОКСбпST выбирается индивидуально. У пациентов без признаков продолжающейся ишемии миокарда и нестабильности гемодинамики операцию КШ лучше выполнять как минимум через 3 сут после отмены тикагрелора, 5 сут после отмены клопидогрела и 7 сут после отмены прасугрела. Так, у стабилизированных пациентов с ОКСбпST и сахарным диабетом, имеющих многососудистое поражение и приемлемый хирургический риск, операция КШ предпочтительнее ЧКВ.
ж) Фармакотерапия. Если пациент не получал ранее дезагрегантных препаратов, то необходимо применение нагрузочных доз. В случае планируемого ЧКВ на догоспитальном этапе в сроке до 120 мин рекомендована антитромбоцитарная терапия: ацетилсалициловая кислота (Аспирин) 150-300 мг, ингибитор P2Y12: тикагрелор 180 мг (при отсутствии в анамнезе геморрагического инсульта) или прасугрел 60 мг (при отсутствии в анамнезе транзиторной ишемической атаки/инсульта в возрасте моложе 75 лет и с массой тела более 60 кг) или клопидогрел 600 мг (в случае противопоказаний к тикагрелору и прасугрелу). Антикоагулянтная терапия - эноксапарин 0,5 мг/кг в/в или гепарин 50-70 ед/кг а/в.
В случае выполнения тромболизиса догоспитально у пациентов моложе 75 лет выбор препаратов, согласно российским рекомендациям, выглядит следующим образом: ацетилсалициловая кислота (Аспирин) 150-300 мг, ингибитор P2Y12: клопидогрел 300 мг. Антикоагулянтная терапия - эноксапарин 30 мг в/в струйно, через 15 мин - 1 мг/кг подкожно 2 раза в день (не более 100 мг).
Для пациентов старше 75 лет при планировании тромболизиса - ацетилсалициловая кислота (Аспирин) 150-300 мг и ингибитор P2Y12: клопидогрел 75 мг. Среди антикоагулянтов предпочтительнее эноксапарин без болюса 0,75 мг/кг п/к 2 раза в день, максимально - 2 раза в сутки.
1. Тромболитическая терапия:
- Неиммуногенная стафилокиназа - фибрин-селективный тромболитический препарат третьего поколения, чьим действующим веществом является рекомбинантный белок, полученный по генно-инженерной технологии E. Coli (субстанция Фортеплазе) и содержащий аминокислотную последовательность неиммуногенной стафилокиназы - рекомбинантный белок, содержащий аминокислотную последовательность стафилокиназы (Фортелизин). Неиммуногенная стафилокиназа среди всех тромболитических препаратов имеет самую высокую фибринселективность и по результатам исследований наибольшую безопасность в отношении геморрагических осложнений. Режим дозирования: однократное внутривенное введение болюсом в дозе 15 мг.
- Проурокиназа (Проурокиназа рекомбинантная) имеет специфическую особенность - при наличии плазмина одноцепочечная молекула проурокиназы превращается в более активную двухцепочечную молекулу урокиназы.
Режим дозирования: в/в болюс 2 000 000 международных единиц (МЕ) и последующая инфузия 6 000 000 МЕ в течение 60 мин.
- Алтеплаза представляет собой рекомбинантный тканевый активатор плазминогена. После в/в введения она остается относительно неактивной, переходя в активную форму только в присутствии фибрина, поэтому данный препарат относится к категории фибринспецифических. К недостаткам можно отнести короткий период полувыведения 4-5 мин.
Режим дозирования: внутривенно 1 мг/кг (максимальная доза 100 мг в 3 приема), в виде болюса 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг за 30 мин (максимально - 50 мг), затем 0,5 мг/кг (максимально - 35 мг).
- Тенектеплаза - производное алтеплазы, созданное с помощью генной инженерии за счет замены аминокислотных остатков, что позволило повысить фибринспецифичность.
Режим дозирования: внутривенно болюсно за 5-10 с - 30 мг при массе тела <60 кг, 35 мг при массе от 60 до <70 кг, 40 мг при массе тела от 70 до <80 кг, 45 мг при массе тела от 80 до <90 кг, 50 мг при массе тела 90 кг.
- Стрептокиназа относится к фибринолититическим препаратам первого поколения, которые не обладают фибринселективностью. В результате ее введения в плазме крови снижаются уровни V, VIII факторов свертывания крови, фибриногена, плазминогена и возникает гипокоагуляция, сохраняющаяся некоторое время после прекращения введения препарата. Через несколько суток после однократного введения стрептокиназы в крови могут появиться антитела, способные сохраняться много лет, поэтому стрептокиназу повторно нельзя вводить в течение 10 последующих лет.
Режим дозирования: внутривенная инфузия 1 500 000 МЕ за 30-60 мин.
2. Бета-блокаторы:
- Метопролола тартрат:
• внутривенно медленно под контролем ЭКГ и АД по 5 мг каждые 2 мин до максимальной дозы 15 мг;
• внутрь начальная доза 25-50 мг каждые 6-12 ч в первые сутки, в последующие 2-3 дня переход на 2 раза в сутки для метопролола тартрата и 1 раз в сутки метопролола сукцината с последующим титрованием дозы.
- Эсмолол - внутривенно, под контролем ЭКГ и АД. Нагрузочная доза 0,5 мг/кг в течение 1 мин, затем 0,05 мг/кг в течение 4 мин, при недостаточном эффекте увеличение скорости инфузии на 0,05 мг/кг в минуту каждые 4 мин до 0,3 мг/кг в минуту. Гемодинамический эффект сохраняется до 20-30 мин после прекращения введения.
- Бисопролол - внутрь, начальная доза 1,25-5,0 мг 1 раз в сутки, при хорошей переносимости доза увеличивается до 10 мг 1 раз в сутки.
- Атенолол - внутрь, начальная доза 25-50 мг 1 раз в сутки, при хорошей переносимости доза увеличивается до 100 мг 1 раз в сутки.
- Карведилол - внутрь, начальная доза 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки, при хорошей переносимости доза увеличивается до 25 мг 2 раза в сутки с интервалом 3-10 сут.
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов к ангиотензину II:
- Каптоприл - внутрь, начальная доза 6,125-12,5 3 раза в день, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 25-50 мг 2-3 раза в сутки.
- Лизиноприл - внутрь, начальная доза 1,25-2,5 2 раза в день, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 10 мг 1 раз в сутки.
- Рамиприл - внутрь, начальная доза 1,25-2,5 мг 2 раза в день, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 5 мг 1 раз в сутки.
- Валсартан - внутрь, начальная доза 20 мг 2 раза в день, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 150 мг 2 раза в сутки.
4. Ингибиторы минералокортикоидных рецепторов:
- Спиронолактон - внутрь, начальная доза - 25 мг 1 раз в сутки, при хорошей переносимости доза может быть увеличена до 50 мг в сутки.
Противопоказания: гиперкалиемия - уровень калия выше, чем 5,5 ммоль/л.
СКФ менее 30 мл/мин на 1,73 м2.
- Эплеренон - внутрь, начальная доза - 25 мг 1 раз в сутки, при хорошей переносимости доза может быть увеличена до 50 мг в сутки.
Противопоказания: гиперкалиемия - уровень калия выше, чем 5,5 ммоль/л.
СКФ менее 30 мл/мин на 1,73 м2.
5. Нитраты, морфин и кислород:
- Нитроглицерин:
• сублингвально спрей 1 доза - 0,4 мг: по 1 дозе каждые 5 мин, до 3 доз под контролем АД;
• внутривенно 5-200 мкг/мин - начальная инфузия со скоростью 10 мкг/мин с возможным увеличением на каждые 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до уменьшения симптомов и/или снижения САД на 10-15% при нормальном АД и на 25-30% при повышении АД. Но снижение АД не должно быть ниже, чем 95 мм рт.ст.
- Морфин - 4-8 мг внутривенно, повторно каждые 5-15 мин при необходимости (максимальная суточная доза - 50 мг).
- Кислород - при насыщении крови кислородом менее 90% или при парциальном давлении кислорода менее 60 мм рт.ст. 2-4 л/мин, при необходимости возможно увеличение скорости.
6. Статины:
- Аторвастатин внутрь - 10-80 мг 1 раз в сутки.
- Розувастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки.
з) Тактика врача при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе. Любая бригада СМП, поставив диагноз ОКС, должна госпитализировать пациента, перед этим определив показания и противопоказания к соответствующему лечению, купировать болевой синдром, начать антитромботическую терапию, включая введение тромболитиков для ИМпST (если невозможно инвазивное восстановление проходимости коронарной артерии в течение 120 мин), при развитии осложнений - нарушений ритма сердца или острой сердечной недостаточности - проводить необходимую терапию, включая мероприятия по СЛР.
Бригады СМП в каждом населенном пункте должны иметь четкие инструкции, в какие стационары необходимо транспортировать больных с ОКС.
Врачи этих стационаров при необходимости оказывают СМП соответствующую консультативную помощь. Необходимо как можно быстрее транспортировать больного в ближайшее специализированное учреждение, в котором будет уточнен диагноз и продолжено лечение.
и) Советы позвонившему:
• Открыть окно, обеспечить приток свежего воздуха, снять предметы, затрудняющие дыхание.
• Если возможно, посадить пациента или придать ему полусидячее положение.
• Если пациент имеет ишемический анамнез и пользуется нитроглицерином, дать пациенту нитроглицерин. Дать пациенту ацетилсалициловую кислоту (Аспирин) 50-150 мг.
Видео №1: инфаркт миокарда - механизмы развития и первая помощь дома
Видео №2: оказание помощи при инфаркте миокарда на этапе скорой медицинской помощи (СМП) и стационара
- Вернуться в оглавление раздела статей по "Скорая медицинская помощь."
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.6.2026
- Оказание скорой медицинской помощи при внезапной сердечной смерти в стационаре - по национальным рекомендациям СМП РФ
- Скорая медицинская помощь при стенокардии - по национальным рекомендациям СМП РФ
- Скорая медицинская помощь при остром коронарном синдроме (ОКС) - по национальным рекомендациям СМП РФ