Ингибиторы внутриклеточного синтеза. Ингибиторы вирусной активности

Колхицин и колцемид. Колхицин и колцемид (N-деацетил-N-метилколхицин) воздействуют на митоз, останавливая клетки на стадии метафазы. Колхицин связывается с белковыми субъединицами микротрубочек, наиболее широко распространенным типом внутриклеточных микронитей, и может, таким образом, влиять на самые разнообразные функции клетки. Предположительно колцемид нарушает процесс организации микротрубочек центриолями, что необходимо для их миграции к полюсам, и тем самым блокирует митоз на ранней стадии.

Колцемид обладает ценным свойством, состоящим в том, что его действие может быть полностью обратимо: после удаления ингибитора митоз примерно через 5 мин возобновляется. В связи с этим колцемид используют для получения в монослойных культурах популяции клеток, синхронизированной на стадии вступления в фазу G1.

Цитохалазин В. Этот агент вызывает очень разнообразные эффекты, в том числе влияет на цитокинез, вызывает значительные морфологические изменения в культивируемых клетках и диссоциацию эмбрионального эпителия. Многие из этих эффектов непосредственно обусловлены разрушением микронитей. В отличие от колхицина цитохалазин, по-видимому, связывается с предшественниками микронитей. Он может также подавлять синтез мукополисахаридов, влияя таким образом на прилипание клеток (Сэнгер и Хольцер, 1972).

внутриклеточный синтез

Для вирусологов цитохалазин особенно ценен тем, что способен вызывать энуклеацию (образование безъядерных клеток). Обработав клетки L цитохалазином, Прескотт и д,р. (1971) получили популяцию, в которой более 80% клеток были лишены ядра; результаты этих опытов показали, что репликация ДНК поксвирусов не зависит от функции ядра.

Действие описанных выше соединений сравнительно хорошо известно, поэтому они находят широкое применение. Известны также многие другие соединения, которые подавляют репликацию определенных вирусов, например рифампицин, изатин-тиосемикарбазон и гуанидин.

Понятие «вирус» далеко не исчерпывается простым описанием вирусных частиц. Вирионы — инертные формы, в которые вирусы превращаются для перехода из одной клетки-хозяина в другую; они не участвуют ни в каких обменных реакциях и сами по себе не размножаются.

Все активные процессы, связанные с вирусами, происходят внутри клеток-хозяев. Эти процессы, рассматриваемые в настоящей и следующей главах, представляют собой в основном различные аспекты размножения вирусов. Поскольку механизмы размножения ДНК- и РНК-вирусов существенно различаются, особенно в отношении транскрипции и репликации их геномов, мы обсудим эти две группы вирусов раздельно. Вместе с тем сначала целесообразно дать краткое описание цикла размножения применительно ко всем вирусам.

- Читать далее "Цикл размножения вирусов. Основные этапы размножения вирусов"

Оглавление темы "Размножение вирусов":
1. Ингибиторы синтеза ДНК. Фтордезоксиуридин
2. Ингибиторы синтеза РНК. Механизмы ингибиции синтеза РНК
3. Ингибиторы синтеза белка. Методы и пути ингибиции синтеза белка
4. Ингибиторы внутриклеточного синтеза. Ингибиторы вирусной активности
5. Цикл размножения вирусов. Основные этапы размножения вирусов
6. Прикрепление и проникновение вирусов. Раздевание и транскипция вирусов
7. Трансляция и репликация вирусов. Сборка и выход вируса из клетки
8. Регуляция размножения вирусов. Регуляция синтеза макромолекул вирусами
9. ДНК вирусы. Взаимодействие ДНК вирусов с клетками
10. Размножение парвовирусов. Вирус крыс и аденоассциированные вирусы
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.