Как уже было отмечено, и транскрипция и трансляция вирусного генома определенным образом регулируются. До начала репликации ДНК транскрибируется лишь небольшая часть вирусных цистронов и даже после того, как весь геном станет доступным для транскрипции, различные поздние гены транскрибируются с разными скоростями. Более того, периоды полужизни образующихся мРНК варьируют, а от этого в свою очередь зависит скорость трансляции. Трансляцию регулируют также и более тонкие механизмы. Например, структурные вирусные белки могут действовать как репрессоры транскрипции или трансляции, присоединяясь к специфическим участкам вирусной ДНК или мРНК. Об этих механизмах известно немного, но они все больше и больше привлекают внимание вирусологов.

Вирусная инфекция влияет на клеточные макромолекулярные синтезы. Синтезы ДНК, РНК и белка в клетке подавляются различными вирусами в той или иной степени. Преимущества для вируса, к которым приводят эти явления, достаточно ясны. Если вирус несет всю необходимую для него генетическую информацию, то происходит избирательное предотвращение доступа клеточных мРНК в рибосомы, которые, следовательно, могут использоваться исключительно для вирусных матриц. Известно, что одним из клеточных белков, чей синтез выключается, является интерферон.

Подавление синтезов макромолекул вызывается белками, кодируемыми вирусом. В специальных опытах с очень высокой множественностью заражения быстрое подавление синтеза клеточных макромолекул происходило даже в том случае, если вирусный геном был инактивирован облучением, что, очевидно, говорит об участии в этом процессе структурных белков вириона. При низкой множественности, однако, для того чтобы в клетке проявились эти эффекты, должны синтезироваться вирусные белки. По-видимому, транскрипция и трансляция в клетке подавляются независимо, а синтез ДНК блокируется как следствие этих двух процессов.

Подавление клеточных синтезов при заражении поксвирусами и герпесвирусами происходит быстро и практически полностью завершается в течение нескольких часов, в случае аденовирусов оно идет довольно медленно, а при заражении паповавирусами его вообще нет. Паповавирусы даже стимулируют синтез клеточной ДНК; их ДНК и ДНК клетки интегрируют как при продуктивном цитоцидном процессе, так и при непродуктивной трансформации.
Ниже приводится перечень основных типов вирус-специфических белков.

ПРОДУКТЫ ВИРУСНОГО ГЕНОМА

1. Структурные полипептиды вириона (могут также функционировать как ферменты или регуляторные белки).
2. Ферменты вириона (используются при заражении следующей клетки).
3. Ферменты (неструктурные белки, участвующие в транскрипции или синтезе ДНК).
4. Т-антигены или другие белки, определяемые серологически внутри зараженной клетки или в плазматической мембране.
5. Регуляторные белки, подавляющие клеточную транскрипцию или трансляцию.
6. Регуляторные белки, подавляющие выражение ранних вирусных генов.

Единственная цель этого краткого изложения основных принципов размножения вирусов состояла в том, чтобы создать у посетителей сайта, не специализирующихся в области вирусологии, достаточную основу для понимания рассматриваемых далее сложных проблем.

- Читать далее "ДНК вирусы. Взаимодействие ДНК вирусов с клетками"