Способ размножения лейковирусов коренным образом отличается от способа размножения всех других вирусов. Во-первых, клетки, поддерживающие размножение птичьих и мышиных лейковирусов подродов А и В, постоянно несут как составную часть своего генома одну (или более) копию провирусной ДНК соответствующего лейковируса. Поэтому инфекция, вызываемая в таких клетках инфекционными вирионами, всегда представляет собой гомологичную суперинфекцию. Очевидно, что за счет информации, содержащейся в провирусе — «резиденте», при подходящих условиях может образоваться инфекционный вирус, однако не ясно, влияет ли генетическая информация провируса на размножение суперинфицирующего вируса.

Во-вторых, доказано, что необходимым ранним этапом размножения лейковирусов является синтез ДНК, причем, как свидетельствуют многочисленные косвенные данные, эта ДНК является копией внесенного РНК-генома. В большей части зараженных вирусами клеток, равно как и незараженных, основной поток информации направлен от ДНК к РНК. Однако в клетках, зараженных лейковирусами, по крайней мере часть информации передается в обратном направлении, от РНК к ДНК. По всей вероятности, этот новый способ переноса информации осуществляется при помощи РНК-зависимой ДНК-полимеразы, компонента всех инфекционных лейковирусов. Различные аспекты размножения лейковирусов и их взаимодействие с клетками-хозяевами описаны в наших статьях; здесь мы обсудим лишь события, происходящие при классической инфекции, вызываемой в клетках куриных эмбрионов вирусом птичьего лейкоза или вирусом саркомы Рауса.

Скорости размножения различных штаммов вируса лейкоза птиц существенно варьируют (Ханафуса и Ханафуса, 1966), однако, как и при изучении большинства других вирусов, внимание исследователей в основном сосредоточено на системах с высокосинхронными и относительно быстро происходящими процессами (Ханафуса, 1969b; Бейдер, 1972b). О развитии инфекции можно судить по титрованию связанной с клетками или внеклеточной инфекционности (Фогт и Рубин, 1963) или по морфологической трансформации, происходящей в клетках, зараженных вирусом саркомы Рауса (Ханафуса, 1969b).

Способность куриных клеток поддерживать размножение лейковирусов генетически детерминирована. Прикрепление вирионов не зависит от чувствительности изучаемых клеток; блокирование, специфичность которого обусловлена гликопротеидами оболочки вириона (интерференция при вирусном прикреплении; гл. 8), происходит на стадии проникновения (Пирайно, 1967). Дейлс и Ханафуса (1972) обнаружили морфологически различимые участки прикрепления вируса на поверхности клеток куриного эмбриона.

Как и в случае других вирусов с липопротеидной оболочкой, существуют две точки зрения относительно механизма проникновения вируса в клетку: по мнению одних исследователей, происходит поглощение целых вирионов (Саркар и др., 1970; Дейлс и Ханафуса, 1972), другие считают, что нуклеотид попадает в клетку после слияния вирусной липопротеидной оболочки и плазматической мембраны клетки (Миямото и Гилден, 1971). После проникновения частицы быстро движутся к околоядерной зоне, и, как показано методом радиоавтографии, по крайней мере часть вирусной РНК попадает в ядро, где протекают основные последующие процессы.

- Читать далее "Транскрипция лейковирусов. Синтез ДНК на матрице лейковирусной РНК"