В отличие от других РНК-вирусов у лейковирусов транскрипция состоит из двух процессов: синтеза провирусной ДНК на матрице исходной вирусной РНК и последующего синтеза мРНК на образующейся ДНК-матрице.

Синтез ДНК на матрице вирусной РНК. Мысль о возможном отличии размножения лейковирусов от размножения других РНК-вирусов была впервые высказана Темином (1962). Основанием для такого предположения послужили эксперименты, показавшие, что структура, несущая вирусную информацию в трансформированных клетках, закономерно наследовалась при делении клетки (Темин, 1960).

Химическая природа структуры оставалась нераскрытой до тех пор, пока Темин (1964) не предположил, что «провирусом» является ДНК. Эта идея многим вирусологам в то время казалась маловероятной. Однако точка зрения Темина была подтверждена рядом новых открытий, дополнивших более ранние наблюдения.

1. Размножение лейковирусов подавляется актиномицином D, ингибитором, специфически блокирующим синтез РНК на ДНК (Бейдер, 1965). Этот результат позволяет предположить, что вирусная РНК образуется непосредственно на ДНК-матрице, а не на репликативном предшественнике-полирибонуклеотиде, как у других РНК-вирусов. Действительно, в клетках, зараженных лейковирусами, не были обнаружены ни двухцепочечная РНК, ни РНК, комплементарная вирусной РНК (Коффин и Темин, 1972).

2. На начальных стадиях инфекции необходим синтез ДНК новых видов, что было показано в опытах с использованием специфических ингибиторов синтеза ДНК (Бейдер, 1966). Для образования этой ДНК не требуется синтеза белка (Бейдер, 1966, 1972а). Следовательно, необходимые для данного процесса ферменты либо предсуществуют в клетке, либо вносятся в нее вместе с вирионом.

В клетках, зараженных вирусом саркомы Рауса с высокой множественностью, синтез ДНК начинается приблизительно через 1,5 ч после начала инфекции и завершается к 6—7 ч.

3. По крайней мере некоторые вновь синтезированные ДНК содержат вирусные последовательности, что достоверно показано в кинетических экспериментах. Бёттигер и Темин (1970) и Балдуцци и Морган (1970) нашли, что в результате синтеза ДНК в присутствии 5-бромдезоксиуридина провирус становится светочувствительным.

Более того, присутствующий во время синтеза провируса 5-бромдезоксиуридин индуцирует образование как летальных, так и условно-летальных мутантов вируса саркомы Рауса (Бейдер и Бейдер, 1970; Бейдер и Браун, 1971). Судя по всему, провирусная ДНК синтезируется на матрице родительской вирусной РНК при помощи связанной с вирионом РНК-зависимой ДНК-полимеразы (Балтимор, 1970; Темин и Мизутани, 1970).

Вирионы всех исследованных до сих пор инфекционных лейковирусов содержат эндогенную полимеразную систему, способную синтезировать копии ДНК на вирионной РНК, причем мутанты, лишенные таких систем, неинфекционны (Ханафуса и Ханафуса, 1971).

4. По крайней мере некоторые клетки, трансформированные РНК-содержащими онкогенными вирусами, содержат повышенное количество ДНК, которая гибридизуется с вирусной РНК (Баллуда и Нейак, 1970). Суммарное количество провирусной ДНК, синтезирующейся после заражения, неизвестно, но так как устойчивость к ингибиторам ДНК после заражения возрастает логарифмически (Бейдер, 1972а), вероятно, образуется несколько копий.
Однако, несмотря на многочисленные попытки, выделить вновь образованную ДНК провируса пока никому не удалось.

- Читать далее "Синтез и трансляция мРНК лейковирусов. Сборка и выход лейковирусов из клетки"