Аденовирусные опухоли. Индукция опухолей аденовирусами

Онкогенные потенции некоторых аденовирусов человека были впервые выявлены Трентином и сотр. (1962); они показали, что аденовирус человека типа 12, введенный новорожденным хомячкам, вызывает у них развитие сарком. С тех пор благодаря интенсивной работе многих лабораторий было обнаружено, что 12 (из 31) серотипов аденовирусов человека, а также аденовирусы нескольких других видов животных оказывают онкогенное действие на различных грызунов.
В большинстве случаев при этом развиваются недифференцированные саркомы, но иногда опухоли напоминают злокачественные лимфомы (Ларсон и др., 1965).

Способность 31 серотипа аденовирусов человека вызывать опухоли у хомячков варьирует и характеризуется разными величинами латентного периода и минимальной эффективной дозы. Эти вирусы могут быть разделены на три подгруппы — высокоонкогенные (12, 13, 31), слабоонкогенные (3, 7, 11, 14, 16, 21) и неонкогенные аденовирусы. Мы не знаем, от чего зависит степень онкогенности аденовирусов различных типов.

Одно время думали, что имеется корреляция между составом оснований ДНК различных аденовирусов и их способностью вызывать опухоли. Действительно, аденовирусы человека с низким ГЦ-содержанием более онкогенны, чем вирусы с высоким ГЦ-содержанием. Однако этому наблюдению трудно придать какое-либо специальное значение по следующим причинам: во-первых, потому, что на модели обезьяньего аденовируса SA7 эта закономерность не подтверждена (это высокоонкогенный вирус, но его ДНК содержит 60% ГЦ) (Пинья и Грин, 1968); а во-вторых, потому, что вирусы, представляющие каждую из подгрупп, одинаково эффективно вызывают опухолевую трансфармацию крысиных клеток (Мак-Аллистер и Макферсон, 1968; Мак-Аллистер и др., 1969b). Возможно, что существующее деление аденовирусов на группы, обладающие различной онкогенностью, больше зависит от особенностей хозяина, на котором проводятся исследования, чем от внутренних свойств вирусов.

опухоли аденовируса

Многократные попытки выделить инфекционный вирус из индуцированных аденовирусами опухолей хомячков были неудачными; неэффективной в этом отношении оказалась и обработка клеток различными химическими и физическими индуцирующими агентами (Трентин и др., 1962; Хюбнер и др., 1962; Ландау и др., 1966). Однако Хюбнер и сотр. (1965) обнаружили, что опухоли содержат Т-антиген, выявляемый с помощью реакции связывания комплемента или методом флуоресцирующих антител.

Т-антиген не является вирионным антигеном, но, судя по всему, он вирус-специфичен. Более того, он специфичен для каждой субгруппы. Так как животные-опухоленосители образуют антитела к Т-антигену, эти антигены могли бы служить маркером опухолей человека, имеющих аденовирусную этиологию (если такие опухоли существуют). Были сделаны попытки обнаружить антитела к Т-антигенам аденовирусов типов 12 и 7 в сыворотках 389 больных с выраженными солидными опухолями, однако существенных отличий от контрольных сывороток в них обнаружено не было (Гилден и др., 1970; Роу и Льюис, 1968).

Для выявления генов аденовируса в клетках опухолей человека и животных можно также попытаться выявить присутствие в этих клетках аденовирус-специфической РНК. Хотя такая РНК легко выявляется в опухолях хомячков, индуцированных аденовирусами, свыше 200 образцов опухолей человека дали отрицательный результат (Грин и Дейвайн, цитировано по Мак-Аллистеру и др., 1972b, и Грину, 1972).

Несмотря на то что чувствительность этого теста не очень велика, полученные результаты вместе с отрицательными серологическими данными и невозможностью индуцировать с помощью аденовирусов опухоли у обезьян резус и циномольгус (Менакер и Ландон, 1972, цитировано по Мак-Аллистеру и др., 1972b) позволяют считать, что аденовирусы не являются важными возбудителями опухолей человека и сомнительно, чтобы они вообще вызывали опухоли у людей.

- Читать далее "Аденовирусные трансформации клеток. Вирусная ДНК в трансформированных клетках"

Оглавление темы "Вирусные опухоли":
1. Поксвирус Яба. Вирус фибромы кроликов
2. Болезнь Марека у кур. Карцинома Люкке у лягушек
3. Вирус Эпштейна—Барра. Опухоль Беркита
4. Онкогенность вируса Эпштейн—Барра. Что вызывает лимфому Беркита?
5. Herpesvirus saimiri. Опухоли герпесвирусов
6. Вирус папилломы человека. Опухоли вируса папиломы
7. Аденовирусные опухоли. Индукция опухолей аденовирусами
8. Аденовирусные трансформации клеток. Вирусная ДНК в трансформированных клетках
9. Транскрипция вирусных генов в трансформированных клетках. Гены вирусов в клетках хозяина
10. Опухолеспецифические трансплантационные антигены. Т-антигены
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.