Влияние миксоматоза на организм. Продолжающаяся эволюция миксоматоза

За редкими исключениями, те кролики, которые выздоровели от миксомы, всю жизнь сохраняют иммунитет к повторному заражению, а иммунные матери передают кратковременный пассивный иммунитет детенышам. В популяции диких европейских кроликов в Австралии лишь немногие особи живут более года, кроме тех случаев, когда плотность популяции низка; поэтому коллективный иммунитет, обусловленный значительной долей иммунных кроликов в популяции, не играет существенной роли в эпидемиологии миксоматоза.

Однако тот факт, что даже при первоначальных вспышках некоторые животные выздоравливали, указывал на возможность быстрой селекции генетически более устойчивых животных.

Иногда выздоровление обусловливалось внешними факторами, поскольку высокая температура среды резко уменьшает тяжесть заболевания. В целом, однако, было обнаружено, что в районах, в которых продолжалось ежегодное заражение эпидемическим миксоматозом, генетическая резистентность кроликов неуклонно возрастала. Раннее появление штаммов вируса, допускавших 10% выздоровления в обычной популяции, значительно способствовало возникновению генетически устойчивых популяций.

Их существование было выявлено как в опытах с незараженными дикими кроликами, пойманными в полевых условиях, так и в опытах с селекцией и последующим испытанием потомства (Соуби, 1969). Полевые опыты показали, что в районах, где популяции кроликов ежегодно подвергались заражению, генетическая устойчивость столь сильно изменилась, что летальность при заражении пробами вируса из одной и той же партии снизилась за 7 лет с 90 до 25%.

миксоматоз

Результаты некоторых лабораторных тестов показаны на рисунке; тенденция здесь та же, что и в полевых условиях. Эти опыты показали также, что возросшая устойчивость проявляется как по отношению к высоковирулентным (SS), так и по отношению к несколько ослабленным штаммам вируса (КМ13 и U).

Продолжающаяся эволюция миксоматоза. При миксоматозе у европейских кроликов естественный отбор приводит к созданию болезни такого типа, который обеспечивает поддержание необходимой восприимчивой популяции и выживание вируса в периоды низкой активности переносчиков, так что он оказывается способным перезимовать. Этим требованиям удовлетворяет (в обычной, генетически чувствительной популяции) такой вирус, который дает большую длительность выживания, чем первоначально введенный в популяцию штамм.

Такие вирусы позволяют многим зараженным кроликам существовать достаточно долгое время с поражениями, способными распространять инфекцию; довольно много кроликов выздоравливает и дает потомство, так что всегда имеется достаточная популяция восприимчивых животных для эпизоотии следующего лета.

Эволюционное изменение вируса и хозяина, а значит, и болезни все еще продолжается. Возможны два типа конечной ситуации. Миксоматоз у диких австралийских кроликов может со временем стать похожим на ту болезнь, которая наблюдается у естественных хозяев вируса в Америке, — на фиброматоз с локализованными кожными опухолями, при котором вирус переживает зиму в персистентных фибромах, вызываемых им у молодых животных.

Если это произойдет, то может оказаться, что вирус из таких поражений будет высоковирулентным для генетически чувствительных лабораторных кроликов. Другая возможность состоит в том, что конечная ситуация будет сходна с картиной натуральной оспы у человека: умеренно тяжелое заболеваяие со смертностью хотя и высокой, но не катастрофической для такого плодовитого животного, как кролик.

В этом случае, так же как и при «доброкачественной» фиброме, по мере повышения генетической резистентности кроликов вирулентность вируса (для не подвергавшихся селекции лабораторных животных) могла бы возрастать, поскольку слишком легкое генерализованное заболевание, как и слишком тяжелое, не способствовало бы сохранению вируса в зимнее время. Например, один лабораторный мутант вирулентного вируса миксомы (нейромиксома — Херст, 1937) вызывает у нормальных кроликов столь слабое общее заболевание и размножается в коже в столь малых количествах, что передача вируса комарами происходит редко и лишь в течение короткого периода.

- Читать далее "Вирус гриппа человека. Виды вирусов гриппа"

Оглавление темы "Эволюция и развитие вирусных заболеваний":
1. Эволюция вирусных заболеваний. История эволюции вирусов
2. Распределение родов вирусов. Герпесвирусы и лейковирусы
3. Поксвирусы. История поксвирусов
4. Миксоматоз Южной Америки. Миксоматоз Австралии
5. Влияние миксоматоза на организм. Продолжающаяся эволюция миксоматоза
6. Вирус гриппа человека. Виды вирусов гриппа
7. Эволюция вирусов гриппа. Развитие гриппа
8. Антигенный дрейф вирусов. Изменения вирусов
9. Новые вирусные болезни. Вирусные болезни у первобытного человека
10. Вирусные болезни, связанные с появлением земледелия. Вирусные болезни урбанизации
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.