Патогистологические изменения прежде всего выражаются в инфильтрации мозговых оболочек, сосудистых сплетений и стенок сосудов лимфоидными, плазматическими клетками и макрофагами. Местами встречаются участки узелкового глиоза. Инфильтрация лимфоидными клетками отмечается также в почках, слюнных железах, поджелудочной железе.

У человека в отдельных летальных случаях энцефалита или миелита наблюдают воспалительные явления в оболочке, эпендиме и сосудистых сплетениях мозга, которые отличаются выраженной инфильтрацией лимфоцитами. Встречаются изменения, характерные обычно для вирусных энцефалитов.

В тех редких случаях, когда имеет место летальный исход при остролихорадочпом типе заболевания, как правило, находят воспалительные явления в ткани легких и печени (Smadle е. а.), При хроническом лимфоцитарном хориоменингите гибель наступает в результате облитерации субарахноидального пространства, сопровождающейся инфильтрацией мозговых оболочек и вещества мозга.

У мышей нередко наблюдают серозный плеврит, серозный перитонит и гепатит. В лимфатических узлах обнаруживают некрозы, геморрагический и серозно-фибринозный экссудат. Гепатит встречается также у зараженных морских свинок и обезьян (П. Олитский, Дж. Казальс).

Отмечены некоторые различия в течении лимфоцитарного хориоменингита у мышей, зараженных в мозг в возрасте 6—10 нед, и у мышей, зараженных в мозг в возрасте 8—24 мес. Молодые мыши погибали на 6—8-й день с яркой неврологической симптоматикой и па-тогистологической картиной. Старые мыши погибали на 3— 12-й день, причем неврологические симптомы и лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек имели место лишь у 25% животных.

Абсолютное количество лимфоцитов в крови и относительная масса (по отношению к массе тела) вилочковой железы у молодых мышей были значительно больше, чем у старых. Течение заболевания у старых животных свидетельствовало о пониженном уровне иммунореактивности, связанной с возрастной инволюцией зобной железы (Anderlik е. а.,). У заболевших взрослых крыс воспалительные изменения (помимо мозговых оболочек) обнаруживались главным образом в основании мозга, в стенке желудочков и различных околожелудочковых образованиях и сосудистых сплетениях.

В тяжелых случаях отмечено разрушение эпендимы желудочков, изменение структуры миелиновых волокон, расширение межклеточных щелей. При этом в пораженных областях часто встречалась лимфоцитарная инфильтрация, сопровождавшаяся глиальной реакцией (Lohler е. а.).

- Читать "Патогенез лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ)"

1. Иммунитет при врожденной краснухе
2. Эпидемиология врожденной краснухи - распространенность
3. Вирус лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) - структура, характеристика
4. Клиника лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) - проявления
5. Патогистология лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ)
6. Патогенез лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ)
7. Иммунитет при лимфоцитарном хориоменингите (ЛХМ) - исследования in vivo
8. Иммунитет при лимфоцитарном хориоменингите (ЛХМ) - исследования in vitro
9. Эпидемиология лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) - распространенность
10. Возбудитель лихорадки Ласса - структура, характеристика