Хирургических пособий наиболее часто требует так называемая гепатоспленомегалическая форма с преимущественным поражением печени и исходом в перипортальный фиброз и цирроз печени. Больные отмечают появление «опухоли» в верхней половине живота. Боли при этом незначительные, беспокоят чувство тяжести, дискомфорта, преходящая желтуха.

Печень увеличена, чаще за счет левой доли, плотная, бугристая. Селезенка увеличена постоянно, иногда до огромных размеров, плотная. В последующем у больных с портальным фиброзом довольно часто развивается гломерулонефрит.
Ценным дополнением является цистоскопия (на слизистой мочевого пузыря гранулемы, «песчаные пятна»), колоноскопия с биопсией.

Гнойный холангит

Другими причинами болезни являются посттравматические стриктуры желчных путей, опухоли билиопанкреатодуоденальной зоны, стриктуры ОЖП и БСДПК, а также паразиты. В развитии клинической картины острого гнойного холангита можно наблюдать как местные, так и системные явления, свидетельствующие о включении синдрома СВР вплоть до развития септического шока. Поэтому целесообразно выделить следующие стадии:

1) местную или начальную, характеризующуюся желчной гипертензией и единичными эпизодами ознобов и повышения температуры тела;
2) септическую, сопровождающуюся генерализованными признаками синдрома СВР;
3) ПОН с проявлениями недостаточности двух или более органов и систем.

Согласно современному представлению, развитие системных повреждений при холангите связано с неконтролируемым выбросом эндогенных воспалительных медиаторов в ответ на инфекцию с последующей активацией клеток Купфера, нейтрофилов, Т-лимфоцитов. Проникновение частицы мембраны микроорганизмов (для грамотрицательных - эндотоксин LPS, для грамположительных - экзотоксины, пептидогликан, гликокаликс и др.) способно вызвать мощный выброс цитокинов, контролирующих интенсивность иммунных и воспалительных процессов, что приводит к манифестации запрограммированного сценария синдрома СВР. Среди цитокинов ключевое значение имеет TNF-a (tumor necrosis factor), обладающий свойством повышать прокоагулянтную способность эндотелиоцитов, активацию адгезии нейтрофилов, стимуляцию катаболизма, синтез белков острой фазы и синтез других цитокинов. Рецепторы к TNF-a широко распространены в организме, поэтому его повреждающее влияние очень быстро принимает генерализованный характер.

При этом в высоких концентрациях выделяются и другие воспалительные цитокины (IL-1, IL-6, IL-10, TGF-p, INF-y), окись азота, кислородные радикалы, простагландины. Под влиянием указанных цитокинов нарушается проницаемость эндотелия капилляров, образовываются микротромбы, развиваются ДВС-синдром, легочный-дистресс синдром, депрессия миокарда, дисфункция почек, печени, поражается слизистая оболочка ЖКТ, нарушается микроциркуляция. Развиваются ПОН и септический шок.
Билиарный сепсис сопровождается высокой летальностью, которая колеблется от 25 до 100%.

- Читать "Диагностика гнойного холангита. Билиарный панкреатит"