Патогенез атеросклеротического тромбоза. Механизмы облитерации сосудов
Не останавливаясь на теориях патогенеза атеросклероза и экспериментальных исследованиях, освещенных в работах Н. Н. Аничкова и его сотрудников, А. Л. Мясникова, Б. В. Ильинского, Е. М. Тареева, П. Е. Лукомского и многих других, мы лишь отметим, что ознакомление с ними необходимо для изучения атеросклеротических поражений периферических артерий.
В образовании закупорки артерий конечностей участвуют те же нейро-гуморальные механизмы и циркуляторные расстройства, которые имеют определенное значение в возникновении окклюзии других областей артериальной системы (сердца, головного мозга). Кроме того, в настоящее время большое значение в развитии атеросклеротических тромбозов отводится изменениям самой крови.
Свертывающие и противосвертывающие механизмы крови рассматриваются как «две нераздельно взаимосвязанные части общей свертывающей системы» (Б. А. Кудряшов). Благодаря взаимодействию этих частей единой системы, находящейся под контролем нейро-гуморального регуляторного механизма, кровь в кровеносной системе циркулирует в жидком состоянии. Противосвертывающие реакции сопровождаются увеличением содержания гепарина и гепариноидов крови и повышением фибринолитической активности крови.
Ослабление функции противосвертывающей системы крови ведет к предтромботическому состоянию (Г. Г. Базазьян с сотрудниками). При нарушении противосвертывающей системы крови в эксперименте введение в кровь фибринолизина (полученного в лаборатории физиологии и биохимии свертывания крови Московского университета Г. В. Андреенко) и гепарина приводит к расплавлению тромба в том случае, если эти средства вводят в ближайшие часы после образования тромба (Е. И. Чазов).
Из экспериментов Е. И. Чазова вытекает, что с развитием атеросклероза уменьшаются антикоагулирующие и лизирующие свойства крови, а наряду с ними уменьшается содержание гепарина в крови и удлиняется время разрушения кровяного сгустка, что, по мнению автора, является следствием снижения фибринолитической активности крови как защитного механизма против тромбоза.
Изучение содержания гепарина и уровня фибринолитической активности крови у больных с разной степенью атеросклероза коронарных артерий привело Е. И. Чазова к выводу, что причиной атеросклеротического тромбоза являются не столько морфологические изменения сосудистой стенки, сколько комплекс функционально-биохимических нарушений (депрессия противосвертывающей системы организма, проявляющаяся угнетением лизирующих и антикоагулирующих свойств крови).
Относительно причины этих биохимических изменений крови высказываются предположения, что выделение гепарина и фибринолизина в кровь при атеросклерозе уменьшается в связи с нарушением ретикуло-эндотелия сосудистой стенки, нарушением функции хеморецепторов сосудистой стенки (Б. А. Кудряшов), возрастанием антигепариновой и антифибринолитической активности (Е. И. Чазов).
Придавая основное значение нарушению противосвертывающих механизмов в патогенезе артериальных тромбозов коронарных артерий, Е. И. Чазов в то же время не отвергает роли таких факторов, как распад атеросклеротических бляшек, и др. А. М. Вихертом и А. Ф. Ушкаловым обнаружены кровоизлияния в атеросклеротических бляшках коронарных артерий как закономерное явление.
Атеросклеротическая окклюзия чаще образуется в местах деления основных артериальных стволов (брюшной аорты, подвздошной, подколенной артериях) и в местах, где имеются анатомические затруднения для кровотока, как, например, в гунтеровом канале.
Учитывая указанные анатомо-физиологические условия образования закупорок при атеросклеротических поражениях периферических артерий, все же нельзя игнорировать тот факт, что нередко при диффузном атеросклеротическом поражении всех артерий и резко выраженном атеросклеротическом кардиосклерозе периферические артерии остаются проходимыми до самой смерти больного.
В то же время у многих больных образуется атеросклеротическая окклюзия в средней или нижней трети бедренной, подколенной, а часто и в одной из магистральных артерий голени при отсутствии клинических симптомов атеросклероза других отделов сосудистой системы. Это заставляет думать о том, что для образования периферической окклюзии при атеросклерозе должны быть дополнительные факторы, способствующие закупорке атеросклеротически измененных артерий.
Теоретически можно считать обоснованным предположение, что кровоизлияния в бляшках, обнаруженные А. М. Вихертом и А. Ф. Ушкаловым в венечных артериях, также могут быть и в периферических артериях, а возможно, и в большей степени, так как здесь имеется для этого больше условий, поскольку нижние конечности часто подвергаются травматизации и охлаждению.
- Читать "Ожирение, сыпной тиф, никотиновая интоксикация, профессия как причины атеросклероза"
Оглавление темы "Облитерирующий тромбангиит - перемежающая хромота":- Облитерирующий тромбангиит. История изучения
- Морфология облитерирующего тромбангиита. Дифференциация с атеросклерозом
- Этиология облитерирующего тромбангиита. Патогенез
- Последствия переохлаждения ног. Охлаждение как причина тромбангиита
- Дифференциация облитерирующего атеросклероза и тромбангиита
- Кальциноз сосудов ног. Тромбоз сосудов при атеросклерозе
- Патогенез атеросклеротического тромбоза. Механизмы облитерации сосудов
- Ожирение, сыпной тиф, никотиновая интоксикация, профессия как причины атеросклероза
- Клиника облитерирующего тромбангиита. Симптомы перемежающей хромоты
- Пример облитерирующего тромбангиита. Рецидивы обострений перемежающей хромоты