Влияние щитовидной железы на почки

Гормоны щитовидной железы оказывают существенное влияние на развитие почек и гемодинамику.

С другой стороны, между почками и щитовидной железой существует взаимодействие, поскольку дисфункция одного органа влияет на работу другого. В целом при гипертиреозе увеличивается функционирующая масса почек, а при гипотиреозе — снижается; однако тяжелый гипертиреоз в конечном итоге может привести к атрофии почек.

Воздействие гормонов щитовидной железы на функцию почек новорожденных проявляется, в частности, влиянием на митохондриальный энергетический обмен в проксимальных извитых канальцах.

Воздействие на почки обусловлено действием гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему или непосредственно на СКФ, канальцевую реабсорбцию и секрецию, а также адренергической и дофаминергической активацией. Реабсорбция натрия опосредуется гормонами щитовидной железы за счет увеличения активности Na/K-аденозинтрифосфатазы или за счет внутрипочечных гемодинамических изменений.

При гипертиреозе увеличиваются почечный кровоток и СКФ. При этом повышение СКФ обусловлено не только увеличением почечного кровотока. Механизмы, которые лежат в основе этих изменений, включают увеличение сердечного выброса, снижение системного сосудистого сопротивления, местной продукции оксида азота и уровня эндотелина. Повышенное фильтрационное давление в клубочках приводит к гиперфильтрации (den Hollander и соавт., 2005).

Гормоны щитовидной железы стимулируют РААС, вызывая увеличение уровня ренина плазмы крови, ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, повышение синтеза ангиотензиногена в печени и увеличение количества рецепторов ангиотензина. Как следствие, у пациентов с ХБП может прогрессировать фиброз почек. Расширение приносящих артериол и сужение выносящих артериол приводит к увеличению фильтрационного давления в клубочках. Более того, в проксимальных извитых канальцах увеличение реабсорбции натрия и хлоридов может быть вызвано гипоперфузией вследствие сужения выносящих артериол.

Увеличение реабсорбции натрия также вызвано активацией переносчиков, таких как натрий/калиевая-аденозинтрифосфатаза, натрий/водородный и натрий/фосфатный обменники. Дополнительной причиной активации РААС является активация плотного пятна, чувствительность которого повышается при гипертиреозе, и снижение поступления хлора к дистальному отделу нефрона из-за интенсивной его реабсорбции.

У пациентов с гипертиреозом снижается уровень сывороточного креатинина из-за уменьшения мышечной массы и увеличения СКФ, а уровень нистатина С в сыворотке крови повышается в результате ускорения клеточного метаболизма, в связи с чем эти показатели для оценки СКФ в условиях гипертиреоза не являются надежными (Kimmel и соавт., 2012). Также выявляется протеинурия, которая проходит после лечения гипертиреоза. У пациентов с ХБП и анемией гипертиреоз может быть причиной развития устойчивости к лечению рекомбинантным эритропоэтином человека.

Гипотиреоз вызывает эффекты, противоположные гипертиреозу, снижая СКФ и почечный кровоток. Почечный кровоток снижается в связи с уменьшением сердечного выброса, сужением сосудов почек и изменением реакции на воздействие вазодилататоров. Более того, при гипотиреозе утолщается базальная мембрана клубочков и происходит экспансия мезангиального матрикса. Снижение СКФ происходит также в связи с нарушением работы и слабой активацией РААС, что приводит к снижению уровня ренина и ангиотензина II, а также в связи со снижением механизмов обратной связи от плотного пятна. Кроме того, снижение реабсорбции натрия часто приводит к повышению секреции АДГ и гипонатриемии.

Учитывая эти патофизиологические изменения, гипертиреоз способен ускорять прогрессирование ХБП, в отличие от гипотиреоза, который вызывает лишь незначительное снижение СКФ. Самым ранним лабораторным признаком у пациентов с ХБП является снижение уровня Т3. «Синдром низкого Т3» у пациентов с ХБП возникает из-за различных механизмов, включая метаболический ацидоз, обмен белков и воспаление, которое приводит к подавлению превращения Т4 в Т3. Уровень Т4 нормальный или снижен, в то время как ТТГ повышен, что не всегда указывает на гипотиреоз (Lo и соавт., 2005; Лим, 2001). У пациентов, находящихся на гемодиализе или перитонеальном диализе, наблюдается небольшое повышение ТТГ при низких уровнях Т3 и Т4, при этом назначение терапии требуется не всегда.

Однако в некоторых случаях гипотиреоз может быть субклиническим. У пациентов, которым была проведена трансплантация почки, нормализация уровня гормонов щитовидной железы происходит через несколько месяцев. Низкие уровни Т3 до трансплантации были ассоциированы с худшим исходом, также после трансплантации уровни Т3 коррелируют с функцией почечного трансплантата. Однако терапия с применением Т3 не влияет на выживаемость трансплантата.

Что касается гломерулонефрита, заболевания щитовидной железы могут быть ассоциированы с мембранозной нефропатией, но также и с нефропатией IgA и мембранопролиферативным гломерулонефритом. Патофизиологически это часто проявляется образованием циркулирующих иммунных комплексов, особенно в контексте аутоиммунных заболеваний. При развитии нефротического синдрома, поскольку протеинурия приводит к снижению уровня связанных с белками гормонов щитовидной железы из-за их потери с мочой, происходит компенсаторное увеличение уровня свободных тиреоидных гормонов.

Видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни

- Читать "Влияние надпочечников на почки"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.1.2023