Основной загадкой исследований нейронных механизмов памяти является следующее: хотя воспоминания в течение длительного времени остаются стабильными, все клетки постоянно претерпевают молекулярные изменения.

Простейшим объяснением данного факта являются эпигенетические процессы: специфические участки ДНК нейронов, отвечающих за определенные воспоминания, могут находиться как в метилированном, так и в неметилированном состоянии.

Кортни Миллер и ее коллеги (Courtney Miller, 2010) проверили эту гипотезу, исследовав метилирование в гиппокампе крыс, у которых вызывали условную реакцию страха (см. ниже «Эксперимент 1»), Ученые продемонстрировали, что условный рефлекс связан с ускоренным метилированием; при медикаментозном подавлении метилирования память не формировалась.

Эксперимент 1: Усваивают ли животные ассоциации между эмоциональными переживаниями и внешними стимулами?

Вывод. Крыса усваивает вызывающую страх ассоциацию между звуковым сигналом и электрическим разрядом. В процессе научения принимают участие нейронные сети, включающие миндалину.

Исследователи пришли к выводу, что эпигенетические механизмы опосредуют самые разные формы синаптической пластичности, прежде всего синаптическую пластичность, связанную с обучением и памятью. Такие результаты указывают на то, что когнитивные расстройства, в том числе расстройства памяти, могут возникать из-за аберрантных эпигенетических модификаций (см. обзор Day et al., 2015).

Кроме того, были получены данные о том, что связанные с памятью эпигенетические изменения могут передаваться следующим поколениям. Брайан Диас и его коллеги (Brian Dias, 2015) проводили на мышах-самцах эксперимент по выработке условной реакции страха с применением обонятельного стимула — они использовали специфический запах в сочетании со слабым ударом тока по лапам.

В процессе дрессировки у мышей стало больше восприимчивых к запахам обонятельных нейронов и больше аксонов в обонятельных клубочках. Такие изменения в обонятельных луковицах также наблюдались у потомства первого и второго поколений этих мышей, несмотря на то что потомство не участвовало в экспериментах по выработке условного рефлекса.

Наследование было связано со снижением уровня метилирования ДНК в области специфического гена обонятельного рецептора в сперматозоидах участвовавших в эксперименте самцов и их потомства.

Другие исследования показали, что пережитые в раннем возрасте травматические события меняют короткие некодирующие РНК в сперматозоидах -это приводит к поведенческим и метаболическим нарушениям у потомства (например, см. Gapp et al., 2014). Все описанные выше исследования показывают, что связанные с воздействием опыта эпигенетические изменения могут обусловливать наследование фенотипа следующими поколениями.

- Читать далее "Гормоны, нейротрофические факторы, психоактивные препараты и нейропластичность - с точки зрения нейрофизиологии"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.11.2023