Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Нарушения проницаемости сосудов. Повреждение сосудистой стенки

Нарушения проницаемости сосудов (транскапиллярного обмена) возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки (главным образом, эндотелия и базальной мембраны капилляров и венул), нарушения способности пропускать воду и содержащиеся в ней вещества благодаря процессам ультрафильтрации, диффузии, пиноцитоза, активности внутриклеточных переносчиков как без затраты энергии, так и с затратой.

В патологических условиях нарушение сосудистой проницаемости чаще характеризуется её увеличением. Усиление транспортного обмена может быть связано как со структурными изменениями стенки сосудов микроциркуляторного русла, так и с нарушениями динамики кровообращения.

Причинами повышения проницаемости микрососудов (транскапиллярного обмена) чаще всего становятся воспалительные процессы в тканях, аллергические реакции, шок, гипоксия тканей, ожоги, сердечная недостаточность, тромбоз и сдавление вен, гипопротеинемия, трансфузия белковых и солевых растворов.

Факторами, приводящими к повреждению стенки сосуда в тканях в очаге воспаления, бывают токсины, кинины, гистамин. Последние деформируют эндотелий, базальную мембрану, увеличивают межэндотелиальное пространство. Аллергические реакции и гипоксия так же сопровождаются ультраструктурными изменениями эндотелия.
Повреждённые эндотелиальные клетки изменяют свою форму, размеры и локализацию.

проницаемость сосудов

В результате микротравм стенок сосудов происходит развитие ацидоза и активация гидролаз (приводящие, соответственно, к неферментному и ферментному гидролизу основного вещества базальной мембраны сосудов), набухание (отёчность) эндотелиальных клеток, появление и увеличение шероховатости (бахромчатости) их оболочек, (приводящие к расширению межэндотелиальных щелей, отделению эндотелиоцитов друг от друга и выпячиванию их в просвет сосуда), перерастяжение стенок микрососудов (приводящее к растяжению фенестр и образованию микроразрывов в стенках микрососудов).

Кроме того, может развиться межклеточный отёк (особую роль играет избыточно образующийся гистамин).
Повреждение сосудистой стенки приводит к нарушению, как правило, увеличению транскапиллярного обмена за счёт возрастания:
• пассивного транспорта веществ через поры (каналы) эндотелиальных клеток и межэндотелиальные щели посредством возрастания простой, облегчённой и ионообменной диффузии и фильтрации (в силу увеличения концентрационного, электрохимического и гидродинамического градиентов);

• активного транспорта веществ через эндотелиальную клетку (против электрохимического и концентрационного градиентов), осуществляемого за счёт энергии метаболических процессов (т.е. с затратой энергии макроэргов.); активный транспорт веществ может осуществляться при помощи внутриклеточных переносчиков, пиноцитоза, фагоцитоза а также комбинированным путём в результате образования различных ФАВ.

Фильтрация значительно увеличивается не столько от повышенного гидростатического давления крови, сколько от степени повреждения стенки сосуда и межклеточных структур (истончения эндотелиальных клеток, повышения шероховатости их внутрисосу диетой поверхности, размеров пор и межэндотелиальных щелей). Так, в эксперименте на брыжейке лягушки Lendis (1927), используя в качестве повреждающего фактора 10% алкоголь, наблюдал повышение коэффициента фильтрации в 7 раз. Известно, что увеличение проницаемости капиллярной стенки зависит от снижения в ней рО2, рН и увеличения рСО2 (сопровождающихся развитием и прогрессированием ацидоза, накоплением недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, кетоновых тел и других ФАВ.)

При увеличении фильтрации (вследствие резко повышенной проницаемости стенок артериальной части капилляров) и ослаблении реабсорбции (в результате возрастания как гидростатического давления в венулярной части капилляра, так и коллоидно-осмотического давления межклеточных пространств) и затруднении лимфооттока наблюдают максимальный отёк межклеточных структур, сдавливающий стенки капилляров, сужающий их просвет и резко затрудняющий в них кровоток, вплоть до развития стаза.

- Читать далее "Развитие отёка сосудов. Микрокровоизлияния"

Оглавление темы "Тромбз и эмболия. Воспаление":
1. Нарушения проницаемости сосудов. Повреждение сосудистой стенки
2. Развитие отёка сосудов. Микрокровоизлияния
3. Внесосудистые расстройства микроциркуляции. Нормализация микроциркуляции
4. Тромбоз. Причины образования тромбов и тромбообразования
5. Эмболия. Формы эмболии сосудов
6. Эндогенная эмболия. Формы эндогенной эмболии
7. Эмболия системы воротной вены. Воспаление
8. Теории воспаления. Признаки воспаления
9. Характеристика воспаления. Классификация воспаления
10. Исходы и причины воспаления. Механизмы развития воспаления