Физиология

Отёки могут иметь почечное и внепочечное происхождение. Почечные отёки развиваются, как правило, при нефротическом синдроме, хотя могут возникать и при нефритическом синдроме. Ведущим механизмом их образования считают гипопротеинемию (возникающую в результате протеинурии), а также повышение гидрофильности тканей, капилляропатию, активизацию РААС, повышение секреции АДГ, увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек. Всё это приводит к увеличению количества интерстициальной жидкости (отёка), особенно в подкожной клетчатке лица (facies nephritica).

Артериальная гипертензия развивается вследствие ишемии почек различного генеза (например, диффузный острый или хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический гломе-рулосклероз, сужение почечной артерии и её ветвей в результате атеросклероза, тромбоза, эмболии, сдавления рубцом, опухолью и т.д.). Проявляется значительным повышением и систолического, и диастолического АД.

Возникает в результате активизации прессорной (РААС, САС) и угнетения депрессорной (PGE, PGA, PGI, кинины) систем почек, задержки ионов натрия и воды, что приводит к набуханию эндотелия, особенно резистивных сосудов, а также к повышению тонуса миофибрилл артериол и чувствительности их a-адренорецепторов к катехоламинам, увеличению (на 50-60%) ОЦК. Всё это приводит к перегрузке сердца как объёмом, так и сопротивлением.

Почечная анемия и нарушения гемокоагуляции

Анемия развивается в результате снижения образования в почках эритропоэтинов и/или увеличения секреции эритрогенинов, а также нарушения экскреторной функции почек, приводящего к повышению в организме содержания токсических, главным образом азотсодержащих продуктов. Определённое влияние на развитие анемии оказывают интенсивная гематурия, развитие геморрагического синдрома, потеря железа, витаминов В12 и С, а также трансферрина и транскобаламина.
Всё это нарушает как дифференцировку эритроидных клеток, так и их деление и созревание. В итоге развивается прогрессирующая гипохромная анемия.

При остром и хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, нефротическом синдроме нарушения гемокоагуляции проявляются сначала гиперкоагуляцией крови и снижением активности фибринолитической системы крови. Позже, особенно при нарастании почечной недостаточности, развивается гипокоагуляция крови (в результате дефицита прокоагулянтов и тромбоцитов), активизируются как антикоагулянтная система (повышается образование гепарина, уменьшается активность гепариназы и др.), так и система фибриноли-за. В итоге формируется и нарастает геморрагический синдром.

- Читать далее "Классификация болезней почек. Гломурулонефриты"