Остеоциты, остеобласты и остеокласты функционируют совместно, контролируя синтез и резорбцию костной ткани, и формируют функциональную единицу, именуемую основной мультиклеточной единицей (BMU). В детстве при активном росте скелета преобладает процесс формирования костей. После того как скелет человека достиг зрелости, процессы синтеза и резорбции костной ткани называют ремоделированием, его интенсивность зависит от клеточного микроокружения и нагрузки на скелет. У взрослых ежегодно ремоделируются 10% скелетных BMU.

Костная масса у человека достигает пика в юношеском возрасте после прекращения роста, что определяется несколькими факторами: полиморфизмом рецепторов витамина D, LRP5 и LRP6, питанием, физической активностью, возрастом, гормональным статусом. Однако у человека в возрасте после 30 лет начинают преобладать процессы резорбции и происходит постепенное снижение костной массы.

Морфогенез скелета определяется гомеобокс-генами, которые кодируют факторы транскрипции, необходимые для нормального развития скелета. Большинство костей формируется из хрящевых зачатков. На 8-й неделе гестации начинается процесс энхондральной оссификации: хрящ разрушается остеокластоподобными клетками и формируется костномозговая полость. Этот процесс продолжается по всему длиннику кости.

Одновременно периост диафиза образует остеобласты, скопления которых дают начало формированию кортикального слоя кости. Этот участок кости называют первичным центром оссификации. Схожий процесс происходит в эпифизе, обусловливая ремоделирование хряща и формирование костной ткани в центре хрящевого зачатка (вторичный центр оссификации). Таким образом, хрящевая пластинка располагается между расширяющимися центрами оссификации и формирует физис, или ростовую пластинку. Хондроциты в составе ростовой пластинки отвечают за рост кости в длину. Они подвергаются изменениям, включающим пролиферацию, рост, созревание и апоптоз.

Эти процессы протекают с участием сигнальных путей, включая те, которые вовлекают FGFR и костный морфогенетический белок, белки семейства Hedgehog и PTHRP. Бочагах апоптоза происходят минерализация и резорбция матрикса остеокластами, однако основа матрикса сохраняется и играет роль опоры для новообразующейся кости. Основой костного матрикса являются первичные костные трабекулы, которые называют первичным губчатым веществом кости. Схожий процесс идет в основании суставного хряща, за счет чего кость удлиняется и увеличивается площадь суставной поверхности. Кости, развитие которых идет за счет внутримембранного окостенения, например череп и латеральные части ключицы, формируются остеобластами, образовавшимися непосредственно из производных мезенхимы.

Поскольку костную ткань формируют только остеобласты, рост костей при внутримембранном окостенении происходит за счет осаждения новообразованной костной ткани на предсуществующей поверхности. Этот механизм аппозиционного роста является ключом к пониманию процессов роста и развития костей.

Сложность развития, функционирования и взаимодействия скелета с другими органами делает его чрезвычайно уязвимым, поэтому неудивительно, что настолько велико количество первичных и вторичных заболеваний костей. Классификация этих заболеваний сложна и нестандартизированна. Рассмотрим эти заболевания в соответствии с их патогенезом.

- Читать "Классификация врожденных нарушений развития костей"

1. Причины и механизмы развития розацеа
2. Причины и механизмы развития панникулита
3. Причины и механизмы развития бородавок
4. Причины и механизмы развития контагиозного моллюска
5. Причины и механизмы развития импетиго
6. Причины и механизмы развития грибковых инфекций кожи
7. Строение и физиология костей
8. Механизмы роста и развития кости
9. Классификация врожденных нарушений развития костей
10. Причины и механизмы развития нарушения роста костей из-за проблем с коллагеном