Строение суставов обеспечивает их подвижность и механическую стабильность. Суставы подразделяют на солидные (несиновиальные) и полостные (синовиальные). Солидные суставы — синартрозы — не имеют суставной полости, поэтому возможны лишь минимальные движения. Солидные суставы бывают фиброзные или хрящевые в зависимости от типа ткани, которая соединяет суставные поверхности костей.

Фиброзный синартроз — это, например, соединение костей черепа и корней зубов с челюстями. Хрящевой синартроз (синхондроз) — это симфиз (лобковый, между телом и рукояткой грудины). Полостные суставы имеют суставную полость, которая обеспечивает достаточно большую подвижность сустава. Полостные суставы расположены между двумя концами костей, сформированных через энхондральную оссификацию, и укреплены плотной фиброзной капсулой, связками и мышцами.

Граница суставной поверхности образована синовиальной тканью, которая закреплена на подлежащей капсуле и не покрывает суставные поверхности. Поверхность синовии гладкая на всем протяжении, кроме участков прикрепления к кости, где она образует множественные складки. Синовия выстлана синовиоцитами — кубическими клетками, расположенными в 1-4 слоя. Синовиоциты синтезируют гиалуроновую кислоту и различные белки. Синовиальная выстилка не имеет базальной мембраны, что обеспечивает быстрый обмен веществ между синовиальной жидкостью и кровью.

Асептическая и вязкая синовиальная жидкость является фильтратом плазмы и содержит гиалуроновую кислоту, которая служит лубрикантом и обеспечивает питание суставных гиалиновых хрящей.

Гиалиновый хрящ — уникальная соединительная ткань, идеально компенсирующая нагрузки и снижающая трение суставных поверхностей. Хрящ практически не кровоснабжается, не имеет собственной иннервации и лимфатической системы. Гиалиновый хрящ состоит из коллагена типа II, воды, протеогликанов и хондроцитов.

Каждый компонент имеет специфическую функцию: коллагеновые волокна предотвращают сжимание хряща и вертикальную деформацию; вода и протеогликаны обеспечивают тургор и эластические свойства и играют важную роль в ограничении трения суставных поверхностей; хондроциты как синтезируют матрикс, так и разрушают его энзимами, поэтому период полужизни различных структур матрикса варьирует от нескольких недель (протеогликаны) до нескольких лет (коллаген типа II).

Заболевания, непосредственно повреждающие хрящ, ассоциируются с активацией катаболических ферментов и снижением уровня ингибиторов, что ускоряет процессы деградации матрикса. Цитокины, например IL-1 и TNF, запускают процессы деградации, мишенями которых являются хондроциты, синовиоциты, фибробласты и воспалительные клетки. Разрушение суставного хряща собственными клетками организма — существенный механизм многих заболеваний суставов.

- Читать "Причины и механизмы развития остеоартрита"

1. Причины и механизмы развития аневризмальной кисты кости
2. Причины и механизмы развития метастазов опухолей в кости
3. Строение и функции суставов
4. Причины и механизмы развития остеоартрита
5. Причины и механизмы развития ревматоидного артрита
6. Причины и механизмы развития ювенильного артрита
7. Причины и механизмы развития анкилозирующего спондилоартрита
8. Причины и механизмы развития синдрома Рейтера
9. Причины и механизмы развития псориатического артрита
10. Причины и механизмы развития инфекционного артрита