Ушиб и разрыв ткани головного мозга — это очаговые повреждения, возникающие после непосредственного воздействия травмирующей силы в результате распространения кинетической энергии в ткань головного мозга с ее последующим отеком, подобно тому как это происходит при ушибах мягких тканей или рассечении ткани инородным телом.

Как это наблюдается во многих других внутренних органах, удар, направленный на поверхность головного мозга, распространяется во внутричерепном пространстве, приводя к резкому смещению тканей, разрывам сосудов с последующими кровоизлияниями, повреждением тканей и отеком. Выступающие части извилин наиболее уязвимы для ударного воздействия, поскольку в этих участках травмирующая сила наиболее велика.

Типичная локализация очагов ушиба головного мозга соответствует зонам непосредственного контакта с травмирующим объектом и участкам головного мозга, которые прилегают к неровной поверхности костей черепа (например, базальным и полюсным отделам лобных и височных долей). Очаги ушиба головного мозга редко наблюдаются в затылочных долях, стволе мозга и мозжечка, за исключением случаев, когда данные области прилегают к зоне перелома костей черепа.

У пострадавшего очаг ушиба головного мозга может локализоваться в области нанесения удара и/или в диаметрально противоположной области (повреждение по типу противоудара). Поскольку макро- и микроскопические характеристики обоих очагов неразличимы, причину развития каждого очага определяют при судебно-медицинском исследовании области нанесения удара и обстоятельств происшествия. Если в момент травмы голова была неподвижной, то очаг ушиба головного мозга будет только в области нанесения удара.

Если голова находилась в движении, то повреждения возникают и в области удара, и в области противоудара в результате резкого смещения головного мозга и внезапной остановки при встрече с препятствием. Резкие травмирующие воздействия, связанные с гиперэкстензией или гиперабдукцией головы (например, при наезде автомобиля на пешехода сзади) могут привести к отрыву продолговатого мозга от моста или спинного мозга от продолговатого мозга, что станет причиной немедленной гибели пострадавшего.

Морфология. На разрезе очаги ушиба головного мозга имеют форму клина, обращенного основанием к поверхности и уходящего вглубь от точки нанесения удара.

Гистологическая картина очагов ушиба не зависит от вида травмы. На самых ранних стадиях определяются отек и кровоизлияния, чаще перикапиллярные.

В течение последующих нескольких часов продолжается экстравазация крови в поврежденное серое и белое вещество, а также в субарахноидальное пространство.

Морфологические признаки нейронального повреждения (кариопикноз, эозинофилия цитоплазмы и дезинтеграция клеток) развиваются в течение 24 час, хотя расстройства функции могут проявиться раньше. Вблизи поврежденных нейронов и даже на значительном отдалении наблюдается отек аксонов. Воспалительная реакция на повреждение протекает типичным образом: появляются нейтрофилы и макрофаги.

Старые очаги ушиба головного мозга имеют типичные внешние признаки: вдавленные, желто-бурого цвета, особенно выраженного на выпуклых частях извилин. Эти очаги называют желтыми бляшками (plaque jaune). Очаги ушиба чаще всего соответствуют зонам противоудара (базальная лобная кора, полюсные части височной и затылочной долей) и могут быть источниками эпилептогенной активности. Посттравматические геморрагические очаги большого размера могут трансформироваться в кисты, напоминающие таковые после некроза вещества мозга. В старых очагах ушиба определяются глиоз и обилие макрофагов, наполненных гемосидерином.

- Читать "Причины и механизмы развития диффузного повреждения аксонов мозга"

1. Причины и механизмы развития сотрясения головного мозга
2. Причины и механизмы развития ушиба головного мозга
3. Причины и механизмы развития диффузного повреждения аксонов мозга
4. Причины и механизмы развития эпидуральной гематомы
5. Причины и механизмы развития субдуральной гематомы
6. Последствия черепно-мозговой травмы (ЧМТ)
7. Причины и механизмы развития травмы спинного мозга
8. Причины и механизмы развития гипоксии, ишемии и инфаркта мозга
9. Причины и механизмы развития поражений мозга при высоком артериальном давлении
10. Причины и механизмы развития внутримозгового кровоизлияния