Эффективность фармакотерапии наследственной гиперлипидемии возрастает при сочетании с соответствующей диетой (Steinberg, Grandy, 1978). Следует до минимума свести содержание холестерина и насыщенных жиров за счет увеличения ненасыщенных жиров. При V типе гиперлипидемии диета должна быть обогащена белками.

При III и IV типах гиперлипидемии резко ограничиваются углеводы, так как они усиливают клинические и биохимические проявления заболевания. Это происходит в связи с тем, что углеводы стимулируют синтез бета-липопротеидов и таким образом увеличивают транспорт холестерина и триглицеридов к тканям. Недопустима также интенсивная глюкозотерапия, как и прием алкоголя.

Кроме средств, понижающих количество липидов в крови, при гиперлипидемии применяются другие лекарственные препараты. Это обусловлено тем, что гиперлипидемия часто сочетается с некоторыми заболеваниями. Нередко они являются осложнениями гиперлипидемии, в частности коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, тромбозы периферических сосудов, гипертония в связи с атеросклерозом и др.

У больных с IV или V типом гиперлипидемии может возникнуть сахарный диабет, вторичная подагра и др. В связи с этим антигиперлипидемические средства приходится комбинировать с сердечными гликозидами, антикоагулянтами, сосудорасширяющими средствами, антибиотиками, мочегонными, протизоаритмическими и другими препаратами. Естественно, что при таких сочетаниях препаратов лечебное действие их может изменяться—ослабляться, усиливаться, возрастать токсичность.

При комбинации никотиновой кислоты с сосудорасширяющими препаратами, например с ганглиолитиками, антигипертензивное действие се усиливается в связи с суммацией сосудистых эффектов. Действие антикоагулянтов типа неодикумарнна, как и дифепина, возрастает при комбинации пх с клофибрейтом. Это происходит потому, что клофибрейт вытесняет дифенин и антикоагулянты из связи с белками крови.

Вследствие этого доля несвязанных препаратов в крови и тканях возрастает, что и является непосредственной причиной повышения их воздействия. В таких условиях легко возникают явления передозировки. Предупредить их можно путем уменьшения доз препаратов и систематического контроля за состоянием больных.

Холестирамин тормозит действие многих препаратов, в частности антикоагулянтов типа пеодикумарина, наперстянки, бутадиена, антибиотиков группы тетрациклина и др. Это обусловлено тем, что холестирамин соединяется не только с желчными кислотами, но и с этими лекарственными средствами.

Препарат обычно связывается с теми лекарственными веществами, которые в кишечном содержимом находятся в ионизированном состоянии (варфэрином, бутадиеном, фенобарбиталом, производными тиазида). Другие средства, например дигоксин, не диссоциирующие е щелочной среде, также могут связываться холестирамином. Отдельные препараты, в частности барбитураты, активно конкурируют с таурохолевой кислотой за связь с холестирамином. Поэтому затрудняется резорбция их в кишках. Кроме того, холестирамин подавляет печеночно-кишечную циркуляцию препаратов наперстянки, щитовидной железы и некоторых других.

Поэтому нецелесообразно принимать их внутрь одновременно с холестирамином (Thompson, 1971). Антикоагулянты, препараты наперстянки, бутадион и тетрациклины следует назначать за 1—2 ч до приема холестирамина, а препараты щитовидной железы даже за 4—5 ч. Кроме того, при такой комбинации дозировку некоторых препаратов следует несколько повысить. Даже при парентеральном их введении холестирамин тормозит действие, так как связывает те количества, например сердечных гликозидов, которые выделяются в кишки с желчью (Haacke, Kolenda, 1976). Необходимо также следить за уровнем протромбина в крови у больных, которым кроме холестирамина назначаются непрямые антикоагулянты.

- Возвращение в раздел "Современная медицина"