I тип гиперлипидемии фармакотерапии не поддается. Лечение состоит в назначении диеты с ограничением жиров примерно до 25 г в сутки или заменой их триглицеридами со средней длиной цепи жирных кислот. При остальных типах применяются антигиперлипидемические средства: при II (а и б) — никотиновая кислота, холестирамин, клофибрейт и D-тироксин; III и IV — клофибрейт и никотиновая кислота; V — препараты никотиновой кислоты .
Рациональная фармакотерапия наследственной гиперлипидемии основывается, с одной стороны, на механизме действия антигиперлипидемических средств, а с другой — на особенностях самого заболевания, его типа.

В частности, следует учитывать, что холестирамин, неомицин, колестипол и D-тироксин не оказывают существенного влияния па синтез и накопление липопротеидов в плазме, но они ускоряют выведение липопротеидов низкой плотности (т. е. богатых триглицеридами) из крови.

В связи с этим назначение их целесообразно именно при гиперлипидемии II типа. В свою очередь никотиновая кислота тормозит синтез и высвобождение липопротеидов очень низкой плотности в плазму. Поэтому ее применяют лишь в случаях, когда имеется гиперпродукция этой категории липопротеидов.

Клофибрейт, по-видимому, тормозит выход липопротеидов очень низкой плотности из печени и усиливает превращение их в липопротеиды низкой плотности. D-тироксин понижает уровень холестерина в крови, очевидно, ускоряя распад его. Исходя из этого при гиперлипидемии нецелесообразно прибегать к сочетанию препаратов с различным механизмом действия на обмен липидов (Levy, 1975; Martz, 1979).

Клофибрейт [зтил-й-(парэхлорфенокси)-изобутират] является синтетическим препаратом. Под влиянием клофибрейта происходит снижение содержания холестерина, общих липидов и бета-липопротеидов в крови, повышается активность печеночной липопротеидной липазы. Уменьшается склонность к тромбозам, так как препарат тормозит синтез фибриногена и повышает фибринолитическуто активность крови. В процессе лечения усиливается синтез белков, но снижается образование липидов.
Нормализуется чувствительность организма к нагрузке углеводами и жирами. Препарат эффективен при II—III типах гиперлнпидемии, в меньшей мере — при IV—V.

По данным В. С. Заднонченко и соавторов (1973), клофибрейт вызывает снижение уровня нейтральных жиров, индекса холестерин/фосфолипиды, бета-глобулинов и повышение содержания альбуминов у больных даже при амбулаторном лечении. Степень этих изменений в значительной мере коррелирует с продолжительностью приема препарата.
При лечении происходят также благоприятные сдвиги в агрегации тромбоцитов, увеличение активности комплекса проактиватор + плазмипоген и значительное уменьшение адгезивной способности тромбоцитов.

- Читать далее "Фармакология клофибрейта. Противопоказания к клофибрейту"