Аноксия способствует расширению сосудов и последующему усилению их вазомоторной активности. Это видно из наблюдений над сосудами изолированного пальца человека.
Различная вазомоторная активность черепных и внутриглазных сосудов наблюдалась в ответ на вдыхание кислорода. Раздражение чувствительного аппарата стенок сосудов, оболочек мозга может явиться одним из механизмов развития головных болей.

Надо полагать, что вазомоторная активность является одним из древнейших механизмов сосудистой активности в фило- и онтогенезе. В самом деле, в живых организмах, не имеющих сердца, совершаются ритмические сокращения центрально расположенных кровеносных сосудов. В эмбриогенезе высших теплокровных животных и человека развитию сердца предшествует появление сильных ритмических колебаний кровеносной трубки, которая затем, постепенно изгибаясь, превращается в сердце. Это также хорошо видно при удалении сердца у куриного эмбриона, когда, несмотря на отсутствие центрального органа кровообращения, кровоток сохраняется еще несколько минут благодаря усилению вазомоторной активности в условиях нарастающей аноксии.
Вазомоторная активность зависит от гуморальной среды. Гладкая мускулатура сосудов чувствительна к углекислоте и последняя стимулирует активность гладких мышц.

Вазомоторная активность прекапиллярных сфинктеров, не имеющих нервных окончаний в гладкой мускулатуре, сохраняется после денервации. Фотоэлектрические экспериментальные исследования показали, что вазомоторная активность сосудов уха кролика прекращается при рефлекторном спазме сосудов, а также при температуре выше 24° (А. Кароп, 1955; P. A. Nicoll, R. L. Webb, 1955).

Состояние вазомоторной активности сосудов определяется многими факторами; главными из них являются нервная и гуморальная регуляция сосудистого тонуса, изменяющаяся при различных заболеваниях.
Резюмируя литературные данные, можно указать на важную роль нервной регуляции вазомоторной активности и сосудистого тонуса. Это подтверждается большинством клинических и экспериментальных исследований, например изменением сосудистого тонуса под влиянием психоэмоциональных процессов, извращением сосудистой реактивности при выключении гипоталамической области, отсутствием вазомоторики во время сна и после разрушения центральной нервной системы и, напротив, усилением ва.чомоторики при раздражении блуждающего нерва, прекращением ее при рефлекторном спазме.

Исследований, отрицающих значение иннервации для вазомоторики, сравнительно мало и вряд ли они могут быть базой для дисскусий по этому вопросу.
Самостоятельность вазомоторики несомненна и, так же как зависимость ее от нервных влияний, является экспериментально доказанной. Так, например, денервация артерий крыльев летучей мыши выключает их быстрые ритмические сокращения, однако сохраняются медленные самостоятельные сокращения артерий.

Решающее значение в регуляции сосудистого тонуса имеет афферентная импульсация с ангиорецепторов сосудистой стенки. При слабых раздражениях усиливается афферентная импульсация и тонус сосудов, а при сильных—тормозится и тонус сосудов падает.
Большую роль играет наряду с внутрисосудистым внутристенное давление стенки артерии. От него не в меньшей степени зависит рефлекторная автоматическая регуляция уровня артериального давления.

Сосудистый тонус зависит не только от нервных механизмов, но также от гемодинамических условий. Так, например, скорость кровотока в сосудах определяется фазами сердечной деятельности: во время диастолы она увеличивается, а во время систолы снижается.

Определенная часть вазомоторной функции сосудов является самостоятельной. Это видно из факта самостоятельной вазомоторной функции у эмбриона (цыпленка) после удаления у него сердца, а также наличия ритмических сокращений в различных ветвях артерии, по времени не имеющих никакой связи с деятельностью сердца и уровнем артериального давления. Чередование спастически сокращенных участков с расширенными показывает значение метаболизма сосудистой стенки для ее тонуса и реактивности.

Сосудистый тонус и вазомоторная функция, являющиеся главнейшими компонентами сосудистой реактивности, регулируются нервным и гомодинамическим факторами. Это адекватно разнообразию нервных приборов, заложенных в сосудистой стенке, их специфическим качествам восприятия раздражения, а также сложности метаболизма в сосудистой стенке.

Ряд заболеваний, в том числе гипертоническая болезнь, резко изменяет метаболизм сосудистой стенки, способствуя, например, отложению липоидов. В литературе имеются убедительные данные, что при атеросклерозе изменяется сосудистая реактивность, однако об изменениях вазомоторпой активности при атеросклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда сведения в литературе отсутствуют.

- Читать "Сосуды при повышенном артериальном давлении. Нарушения гемодинамики головного мозга"

1. Денервация синокаротидных зон. Функции ангиорецепторов и барорецепторов
2. Рефлекторная деятельность ангиорецепторов. Афферентная импульсация от ангиорецепторов
3. Вазомоторная активность кровеносных сосудов. Регуляция тонуса сосудистой стенки
4. Регуляция скорости коронарного кровотока. Активные ритмические сокращения сосудов
5. Влияние патологии на вазомоторную активность. Длительность сокращения коронарных сосудов после смерти
6. Усиление коронарного кровотока. Особенности сердечных артерий
7. Влияние аноксии на коронарный кровоток. Вазомоторная активность прекапилляров
8. Сосуды при повышенном артериальном давлении. Нарушения гемодинамики головного мозга
9. Сосуды при головной боли. Головная боль при гипертонической болезни
10. Сердечная недостаточность при гипертонической болезни. Импульсация сонной артерии