Изменение сосудистой реактивности, связанное с нарушением тонуса стенки сосудов, обусловлено большим числом факторов. Помимо нейро-гуморальных влияний, имеет значение влияние метаболических процессов в отдельных органах (ночки, поджелудочная железа и др.).

При гипертонии, как правило, с повышением сосудистого тонуса усиливаются прессорные реакции. Эти изменения в разных стадиях гипертонической болезни выражены в различной степени. В первой стадии наблюдается повышение тонуса и спазм мелких капилляров; во-второй— понижается тонус артерий среднего калибра, снижается реактивность артерий и вен, в венозных частях капиллярной сети появляются стазы и мелкоточечные кровоизлияния; в третьей — еще более понижается тонус артерий среднего калибра, сосудистая реактивность значительно снижается, наблюдаются ломкость, нарушение проницаемости и кровоизлияния в капиллярах. По мере прогрессирования болезни постепенно понижается тонус крупных сосудов.

При гипертонической болезни страдают вся сосудистая система и все виды кровеносных сосудов. В последних стадиях гипертонической болезни при наиболее высоком сопротивлении резко снижена растяжимость эластических артерии. Ослабление тонуса мышечных артерий у больных с высоким давлением является рефлекторным приспособлением, облегчающим сердечную деятельность. Сосудистая реакция различных сосудистых областей при экспериментальной гипертензии у собак, вызванной раздражением гипоталамуса, пережатием сонных артерий и внутривенным введением прометина, была повышенной при вдыхании газовых смесей и особенно после раздражения чувствительного нерва.

Сосудистая реакция значительно усиливалась в ответ на раздражение эфферентного нерва при рефлекторной гипертензии, а на прессорные вещества она, напротив, понижалась. Сопротивление сосудов почек резко увеличено при центрогенной форме гипертензии; при гуморальной — это явление выражено в меньшей степени. При рефлекторной гипертонии сопротивление повышено в сосудах кожи и в мышцах конечностей. Из перечисленных факторов следует, что гиперреактивность сосудов при гипертонической болезни и экспериментальной гипертензии различная в разных сосудистых областях.

Нарушение сосудистой реактивности тесно связано с расстройствами регуляции сосудистого тонуса. Это последнее как у людей, так и у животных в экспериментальных условиях возникает под влиянием сильного эмоционального перенапряжения или других видов срывов или ошибок высшей нервной деятельности. Экспериментальная гииертепзин возникает у крыс при дразнений их кошками, а у кошек — при дразнении их собаками с последующей гипертрофией миокарда и структурными изменениями в гипофизе и коре надпочечников.

Изменяются также биофизические свойства крови, в частности интенсивность флуоресценции крови, понижается коэффициент поляризации головного мозга, сердца и почек. Стойкую многолетнюю экспериментальную гипертензию после предварительной гипотонии можно получить у собак с неврозами, вызванными переделками и сшибками условных рефлексов.

Для оценки измененной реактивности сосудов в условиях гипертонической болезни представляет интерес факт уменьшения или исчезновения импульсации с депрессорного и синокаротидного нервов, т. е. появление торможения в ангиорецепторах аорты и синокаротидном синусе выше места стеноза аорты в условиях ее экспериментальной коарктации. При этом в первой части развивающейся гипертензии раздражение барорецепторов изменяет характер импульсации с них из залповой в сплошную, в во второй части процесса она исчезает (А. X.Хайдаров).

Нервные импульсы, влияя на обмен миокарда, перестраивают ого реактивность и работу, в результате чего улучшается кровоснабжение многих органов; гормонально-эмоциональные процессы приобретают положительное течение. Следовательно, в организме известны определенные нервные механизмы, имеющие специальное трофическое влияние и создающие условия для наилучших форм реактивности организма и его сердечнососудистой системы на внешнюю среду. У животных с гипертензией ослаблена депрессорная реакция на длительные раздражения аортального нерва. Направленные изменения метаболизма (введение хлористого кадмия и др.) ангиорецеиторов укорачивают сроки адаптации сосудистых рефлексов и быстрее восстанавливают их величину (3. И. Бушмакипа).

- Читать "Сосуды при головной боли. Головная боль при гипертонической болезни"

1. Денервация синокаротидных зон. Функции ангиорецепторов и барорецепторов
2. Рефлекторная деятельность ангиорецепторов. Афферентная импульсация от ангиорецепторов
3. Вазомоторная активность кровеносных сосудов. Регуляция тонуса сосудистой стенки
4. Регуляция скорости коронарного кровотока. Активные ритмические сокращения сосудов
5. Влияние патологии на вазомоторную активность. Длительность сокращения коронарных сосудов после смерти
6. Усиление коронарного кровотока. Особенности сердечных артерий
7. Влияние аноксии на коронарный кровоток. Вазомоторная активность прекапилляров
8. Сосуды при повышенном артериальном давлении. Нарушения гемодинамики головного мозга
9. Сосуды при головной боли. Головная боль при гипертонической болезни
10. Сердечная недостаточность при гипертонической болезни. Импульсация сонной артерии