Дыхание и порок сердца без цианоза. Дыхание и гипертензия в малом круге кровообращения

Shephard (1955a) показал, что у больных без цианоза, но с увеличенным легочным кровотоком имелась некоторая гипервентиляция в покое, связанная с учащением дыхания, причину такой гипервентиляции он видел в «увеличении вязкости легочной ткани». Подобные наблюдения сделаны также Н. Г. Зерновым и Л. Ф. Чуевой (1958), которые у больных с открытым боталловым протоком наблюдали увеличение минутного объема вентиляции до 8—9,3 л/мин.

По данным Н. А. Шалкова (1957), у больных с небольшим дефектом межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова—Роже) легочная вентиляция, глубина и частота дыхания находились в пределах возрастной нормы.
У больных с субкомпенсированными врожденными пороками в состоянии покоя МОД не выходил за пределы возрастных колебаний, однако дыхание у них было учащено при понижении дыхательного объема.

Совпадают с этим и данные И. С. Ширяевой (1959) — у больных с увеличенным кровотоком по малому кругу МОД в среднем лишь на 3% отклонялся от возрастной нормы( в тяжелых случаях увеличена была частота дыхания, тогда как дыхательный объем даже уменьшался.

В приведенных работах результаты исследований внешнего дыхания не сопоставлялись с величиной шунта или степенью гипертензии малого круга кровообращения. Особого внимания заслуживает работа Krautwald, Lichlerfeld с соавторами (1962), в которой проведено такое сопоставление. При пороках с шунтами слева направо было обнаружено небольшое увеличение остаточного объема легких; какого-либо влияния увеличения объема шунтируемой в малый круг крови на вентиляцию или легочные объемы не было найдено. Однако наличие гипертензии малого круга вело к определенным изменениям ЖЕЛ и МОД.

порок сердца

Корреляция между степенью нарушения дыхания и давлением в легочной артерии была хотя и слабой, но статистически достоверной. Наши данные, приведенные выше, во многом совпадают с данными Кrаutwald и сотрудников и показывают, что при пороках с шунтами слева направо существенные нарушения дыхания могут возникнуть лишь тогда, когда возникают вторичные для этих пороков нарушения кровообращения, такие, как гипертензия или застойные явления в малом круге.

Состав альвеолярного воздуха исследован в основном у больных старше 9 лет. Возрастные изменения состава альвеолярного воздуха в норме незначительны, поэтому больные не были разделены на возрастные группы. Вычисляли долю вентиляции мертвого пространства по отношению к МОД (Vd/Ve ) в процентах.

Состав альвеолярного воздуха у больных всех трех групп (открытый боталлов проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок) соответствовал нормальным величинам, полученным у здоровых людей (табл. 15). Отклонения от средней величины у большинства больных были в пределах нормы. Лишь у 5 из 32 больных с открытым боталловым протоком и у 3 из 15 с дефектами перегородок концентрация С02 в альвеолярном воздухе была ниже 4,4% (парциальное давление меньше 30 мм рт. ст.); следовательно, у этих больных имеЖсь истинная гипервентиляция легких. Это были больные старше 20 лет, с отчетливо выраженной легочной недостаточностью.

Если исключить эту небольшую часть больных, можно сказать, что при шунтах слева направо вентиляция легких в основном нормальна, поскольку состав альвеолярного воздуха остается нормальным. Чем же объяснить то, что в ряде случаев можно отметить сниженную эффективность вентиляции (снижение КИ02)? Даже при снижении КИ02 альвеолярная вентиляция в большинстве случаев остается такой, какая нужна для сохранения нормального содержания 02 и С02 в альвеолярном воздухе. Значит, снижение КИ02, т. е. снижение эффективности вентиляции, происходит за счет увеличенной вентиляции мертвого пространства. Действительно, в отдельных случаях (Vd/Ve) достигает 57 и даже 69%; в среднем вентиляция мертвого пространства составляет 42—54% МОД.

Поэтому можно считать, что при шунтах слева направо в тех случаях, когда имело место снижение эффективности вентиляции (по КИО2), гипервентиляции альвеол могло не быть из-за того, что увеличение МОД осуществлялось за счет учащенного неглубокого дыхания.

Поскольку снижение КИО2 связано с нарастанием гипертензии в малом круге, но при этом состав альвеолярного воздуха не изменяется, следует ожидать что при гипертензии дыхание учащено. Из больных 7—9 лет и старше 16 лет были выбраны те, у которых давление в легочной артерии выше 60 мм рт. ст.. Обнаружено, что дыхание учащено при резкой гипертензии только у больных младшего возраста. У больных старшего возраста учащение дыхания, зависящее от гипертензии в малом круге, было менее выражено. То, что у больных старше 16 лет не было заметно учащено дыхание при гипертензии малого круга, заставляет думать о возможной адаптации барорецепторного аппарата к длительному хроническому повышению давления. Такая адаптация, если она существует, вероятно, развивается крайне медленно, в течение многих лет.
Помимо адаптации, не исключено также вмешательство каких-то иных факторов, нарушающих зависимость между частотой дыхания и давлением в малом круге кровообращения.

- Вернуться в раздел "Кардиология"

Оглавление темы "Дыхание и вентиляция легких при пороках сердца":
1. Минутный объем кровотока при шунте слева направо. Сброс крови справо налево
2. Триада и тетрада Фалло. Гемодинамика при тетраде Фалло
3. Степень сброса крови при тетраде Фалло. Комплекс Эйзенменгера
4. Изолированные препятствия кровотоку. Клапанные пороки сердца
5. Стеноз клапанов аорты. Коарктация аорты
6. Изменения гемодинамики при врожденных пороках сердца. Виды гемодинамических нарушений
7. Легочные объемы при открытом боталовом протоке. Вентиляция легких при открытом боталовом протоке
8. Легочные объемы при дефекте межпредсердной перегородки. Вентиляция легких при ДМПП
9. Легочные объемы при дефекте межжелудочковой перегородки. Вентиляция легких при ДМЖП
10. Дыхание и порок сердца без цианоза. Дыхание и гипертензия в малом круге кровообращения

    О сайте:

  1. Поиск по сайту
  2. Контакты и пользовательское соглашение

    О сайте:

  1. Контакты и пользовательское соглашение