Легочная гипертензия и сердечная недостаточность, вызывающие нарушение оксигенации крови и гипоксию тканей, являются наиболее частыми осложнениями врожденных пороков сердца у детей.
Нами обследовано 108 больных детей с аномалиями перегородок сердца и открытым артериальным протоком. В качестве контроля взято 40 здоровых детей.

Изучались динамика и корреляционная взаимосвязь показателей оксигемоглобина и фазы устойчивой оксигенации с продуктами гликолитического расщепления углеводов (молочной и пировиноградной кислотами, окисленной и восстановленной фракциями глютатиона) в зависимости от тяжести легочной гипертензии.

При изучении клинической картины порока нами выявлена определенная зависимость последней от тяжести легочной гипертензии и степени нарушения кровообращения. У больных без декомпенсации сердечной деятельности и с легкой степенью легочной гипертензии порок имел классические клинические признаки. С нарастанием тяжести легочной гипертензии клиническая картина порока видоизменялась. При тяжелой степени легочной гипертензии порок протекал атипично и моносиндромно, независимо от его анатомического характера, что затрудняло топическую диагностику порока.

С нарастанием тяжести легочной гипертензии выявлено снижение исходного уровня оксигемоглобина в артериальной крови с 97,0% ±0,2 до 91,7%±0,6 (р<0,001), укорочение фазы устойчивой оксигенации (АБ) с 15,78"±0,6 до 14,14±0,6 (р<0,05), замедление скорости' кровотока с 5,20 до 5,61 (р<0,01).

В крови отмечено нарастание метаболического ацидоза, о чем свидетельствует накопление молочной кислоты до 16,1 мг%±1,58 при норме 8,8 мг%±0,69 (р<0,001), пировиноградной кислоты до 1,90 мг%±0,23 при норме 1,39 мг%, тенденция к снижению восстановительной и возрастанию окислительной фракций глютатиона.

При изучении корреляционной взаимосвязи критериев энергетического обмена выявлено снижение связи по мере нарастания тяжести легочной гипертензии.

Изложенное свидетельствует, что нарушение гемодинамики у больных с врожденными пороками сердца приводит к кислородному голоданию, глубоким изменениям энергетического обмена (усиление гликолитических и ослабление окислительных процессов). Эти нарушения усиливаются с присоединением легочной гипертензии и сердечной декомпенсации. Можно думать, что изменение показателей окислительных процессов, а также напряжение компенсаторных механизмов направлены на борьбу с ацидозом.
Полученные данные указывают на необходимость проведения противогипоксической терапии.

- Читать далее "Буферные системы при пороке сердца. Резервы газового состава крови при ВПС"