Количественный морфологический анализ тканей и клеток является объективным методом познания многих важнейших биологических процессов, протекающих в нормальных и патологических условиях. Ценность применения морфометрических и стереологических приемов исследования более всего проявляется при изучении процессов и явлений, характеризующихся в основном количественными изменениями составляющих.

К их числу относится гипертрофия миокарда — универсальная компенсаторно-приспособительная реакция сердечно-сосудистой системы па изменения условий существования организма. Будучи биологически направленной и целесообразной реакцией [Давыдовский И. В., 1969], гипертрофия миокарда является частью общей реакции адаптации. Это ставит задачу выделения общих закономерностей тканевых и ультраструктурных перестроек миокарда, имеющих место при гипертрофиях различного генеза.

Кроме того, многообразие факторов, вызывающих гипертрофию миокарда, генетические особенности индивидов обусловливают некоторые различия и своеобразие развития гипертрофии сердца, что, безусловно, важно для правильного понимания происходящих процессов и выбора мер, направленных на их коррекцию.

Для выяснения многих вопросов, возникающих при изучении гипертрофии миокарда, в последнее время успешно применяются различные количественные морфологические методы. С помощью этих методов удается получить качественно новую информацию о пространственной организации структур гипертрофированного сердца.

Развитие гипертрофии сердца сопровождается увеличением массы органа, увеличением массы испытывающего нагрузку желудочка сердца, изменением отношений массы желудочков друг к другу и к массе тела. Наиболее важным признаком гипертрофии является увеличение размеров мышечных клеток, что подтверждается увеличением их диаметра иногда более чем на 20 мкм.

При изучении механизмов развития гипертрофии сердца особое внимание уделяется вопросу о возможностях гиперплазии сердечных миоцитов. Способность к митотическому делению мышечных клеток сердца у млекопитающих в ответ на возросшую нагрузку показапа в раннем постнатальном развитии [Dowell R. Т., МсМаhus R. Е., 1978; Anversa P. et al., 1980]; у взрослых особей рассматриваются другие пути увеличения числа кардиомиоцитов [Мамян Г. А., 1972; Шперлинг И. Д., Мамян Г. А., 1977; Henschel E., 1952; Barbieri N. J., 1974; Korecky В., Rakusan К., 1978].

По данным многих авторов, гипертрофия сердца связана с гипертрофией кардиомиоцитов и гиперплазией интерстициальных структур в различных экспериментальных условиях и при развитии патологического процесса [Абрикосов А. И., 1940; Rabinowitz M., Zak R., 1972; Kuhn H. et al., 1974; Bishop S. P., Melsen L. R., 1976]. Были проведены исследования, в которых па основании относительного объема мышечной фракции в стенке левого желудочка и абсолютного объема отдельного кардиомиоцита установлена концентрация мышечных клеток в левом желудочке интактных животных, она равняется 72 500 клеткам в 1 мм3 [Anversa P. et al., 1978].

При средней массе левого желудочка этих животных, равной 673 ± 23 мг, и плотности ткани, равной 1,06 мг/мм3 [Allen Т. Н. et al., 1959], общее число кардиомиоцитов в левом желудочке крысы составляет 46,0 ± 3,3 млн. В условиях экспериментальной гипертензии параллельный подсчет числа мышечных клеток в гипертрофированном левом желудочке массой 873 ± 14 мг дает 45,8 ± 1,9 млн.
Таким образом, при экспериментальной гипертензии не отмечено ни значительной гиперплазии, ни потери кардиомиоцитов желудочка сердца.

- Читать "Кардиомиоциты при гипертрофии миокарда. Критерии гипертрофии миокарда"