Е. Пэйдж и Л. П. Маккаллистер [Page, E., McCallister L. Р., 1973], вызывая гипертрофию сердца у крыс сужением просвета восходящей части аорты, вычисляли относительный объем миофибрилл и митохондрий в интервале от 1 до 49 сут после стеноза аорты. В процессе развития гипертрофии, начиная с 10-х суток, совокупный миофибриллярный объем миокардиальной клетки увеличился, а митохондриальный — уменьшился.

В условиях экспериментально созданной высотной гипоксии у крыс Ю. Г. Целлариус и Н. К. Ерисковская [1979], наблюдая динамику изменений объемных фракций митохондрий и миофибрилл на 9, 15 и 40-е сутки опыта, показали, что относительный объем миофибрилл и особенно митохондрий (на 68%) уменьшается. Абсолютная масса миофибрилл возрастала, а митохондрий — значимо не менялась. Это сочеталось с увеличением площади поверхности митохондрий, происходящим пропорционально увеличению массы мышечных волокон миокарда.
Двусторонняя почечная гипертензия [Anversa P. et al., 1978] на субклеточном уровне характеризуется увеличением относительного объема миофибрилл как в субэндокардиалыюй зоне, так и в субэпикардиальиой.

Объемная плотность митохондрий в этих условиях была достоверно уменьшена в обеих зонах миокарда. Измерения числа и площади митохондриальных профилей показали, что средняя площадь поперечного сечения этих структур больше в эпикардиальных миоцитах по сравнению с эндокардиальными, но с развитием гипертепзии этот количественный показатель существенно не варьирует. Поверхностно-объемное отношение митохондрий достоверно не изменялось.

Гипертрофия сердца у крыс со стенозом аорты н у спонтанно гипертепзивных крыс на фоне гипобарической гипоксии [Lund D. D., Tomanek R. J., 1980] характеризовалась небольшим, но значимым увеличением относительного объема миофибрилл и уменьшением относительного объема митохондрий, что приводило к уменьшению объемного отношения митохондрий и миофибрилл на 18—30%. Число митохондриальных профилей на единицу площади возрастало в этих группах, но размер этих органелл уменьшался.
Таким образом, численное увеличение митохондрий, вызванное гипоксией, пе компенсировало в достаточной мере изменения их в размере.

В гипертрофированных сердцах кроликов в результате стеноза восходящего отдела аорты [Goldstein M. A. et al., 1974] также показано значительное уменьшение относительного объема митохондрий (от 0,42 ±0,01 до 0,35 ±0,01). Достоверное уменьшение объемного отношения митохондрий и миофибрилл (от 0,76 ± 0,03 до 0,59 ± 0,02) отражало не только уменьшение объемной плотности митохондрий, но и увеличение этого показателя для миофибрилл.
Снижено было и поверхностно-объемное отношение митохондрий. Последний параметр отражает увеличение размеров митохондрий в гипертрофированном кардиомиоците.

Значительное уменьшение объемного отношения митохондрий к миофибриллам (от 0,59 ± 0,064 до 0,50 ± 0,084) обнаружено в гипертрофированном миокарде крыс через 4 нед после односторонней коарктации почечной артерни [Wendt-Gallitelli M. F., Jacob R., 1977]. Это отношение еще более снижалось через 8 нед (от 0,73 ±0,09 до 0,50 ±0,074; Р < 0,001) и 24 нед (от 0,55 ±0,12 до 0,42 ±0,011) гипертепзии.

Вариабельность этого показателя у контрольных животных авторы объясняют своеобразием процессов роста мышечных клеток у молодых животных. Относительный объем миофибрилл в мышечных клетках увеличился на 6—7% по отношению к контролю уже через 8 нед гипертензии.

Разнонаправленный характер изменений относительных объемов миофибрилл и митохондрий во всех рассмотренных выше моделях гипертрофии сердца приводит к уменьшению отношения объема митохондрий к объему миофибрилл. Однако в ряде работ выявлен противоположный характер изменений сократительного и энергопродуцирующего компартментов.

- Читать "Гипертрофия миокарда при стенозе аорты и анемие. Влияние физической нагрузки на объем миофибрилл миокарда"