Влияние тиамина и никотиновой кислоты на сосудистую систему. Влияние глюкозы с инсулином на сердце

Кардиология:

Влияние тиамина и никотиновой кислоты на сосудистую систему. Влияние глюкозы с инсулином на сердце

Тиамин. Способность витамина В1 окислять образовавшуюся пировиноградную кислоту связана с синтезом ацетилхолиноподобных веществ.
Активность тиамина, вероятно, связана с его холиномиметическим действием.

Тиамин расширяет сосуды изолированного сердца человека (на 13,5—19,5%) и кошки. Наиболее эффективны растворы тиамина меньшей концентрации, чем 1 : 103—1 : 5-105(Х. С. Коштоянц, 1947; И. Я. Матусевич, 1949; Б. А. Овчинников, 1959).

Это объясняется тем, что инсулин ускоряет проникновение глюкозы в клетку, увеличивая ее внутриклеточную концентрацию, и тем самым усиливает ее утилизацию.

Адреналин и норадреналин, действуя на симпатические двигательные окончания, стимулируют деятельность сердца, повышают амплитуду его сокращении, расширяют коронарные сосуды, увеличивают венечный кровоток (II. И. Бочаров, 1904; В. Л. Савченко, 1913; В. Folkow a. olh., 1949).

Прессорные реакции на адреналин, норадреналин усиливаются как после удаления обеих ночек, так и после нарушения водно-солевого обмена, вызванного введением дезоксикортикостерона и хлористого натрия, при этом наблюдается нарушение обмена электролитов в сосудистой стенке. Изменение скорости венечного кровотока под влиянием адреналина тесно связано с уровнем артериального давления (L. Schmidt, В. Engelhorn, 1953; В. Рааб, 1960).
Адреналин, а также норадреналин кратковременно повышают венечный кровоток на 20—30% (В. Schofield, S. Walker, 1953).

Увеличение коронарного кровотока под влиянием адреналина происходит в связи с усилением сокращении сердца при одновременном повышении сопротивления коронарных сосудов (С. Wiggers, 1954).

Адреналин в зависимости от количества вызывает различные эффекты при действии на миокард. Он повышает потребление кислорода, дыхательный коэффициент и работу сердца. При этом систолический объем изолированного сердца жабы под влиянием адреналина уменьшается, а при действии норадреналина повышается.

Адреналин повышает периодические изменения частоты и амплитуды сердечных сокращений на изолированных сердцах кошек и щенят. Адреналин восстанавливает хронотропный эффект на сердцах морских свинок после его исчезновения в результате периодического раздражения блуждающих нервов электротоком (М. С. Григорьян, Л. С. Соколова, 1937; Р. Я. Спивак, 1954).

Адреналин повышает чувствительность мозговых клеток к их физиологическому возбудителю — ацетилхолину.

Высокое содержание адреналина в сыворотке крови почечных больных угнетает сокращение изолированного сердца холоднокровных; норадреналин может действовать как сильный яд, вызывая аэробную асфиксию и тормозя пастеровский эффект (первичный парабиоз).

Адреналин вызывает появление, усиление и ускорение вазомоторной активности; при этом расширяются венозные сосуды и появляется спазм мелких ветвей артерий сокращающегося сердца (Г. И. Степанов, 1919; S. Hirch, 1952; М. Winburya, D. Green, 1952).

Примером, определяющим значение ангиорецепторов в реактивности сосудов, служит адреналин. Гипергликемическое действие адреналина при введении его в бедренную и яремную вены не реализуется из-за отсутствия в них соответствующих рецепторов, в то время как в сонных артериях барорецепторы реагируют на гипертензивное действие адреналина. Норадреналин суживает все сосуды организма, более длительно увеличивает амплитуду сердечных сокращений по сравнению с адреналином, обусловливает более экономный расход гликогена и быстрое его восстановление (Л. Rarnett, 1950; Н. Swan, 1952).

Большинство авторов наблюдало на сердце собак, кошек, кроликов суживающее действие на коронарные сосуды ацетилхолина, усиливающееся физостигмином и устраняемое атропином (Л. Поскалснко, 1948; G. V. Аnrер а. N. Н. Segall, 1926; С. Wiggers, 1954; М. Hochrein, С. Keller, 1931); другие авторы, напротив, отмечали сосудорасширяющее влияние этого вещества (F. M. Smith a. oth., 1926).

В вегетативных передаточных реакциях организма ацетилхолии играет важную роль. Спазмолитическая функция вазодилятаторных нервов осуществляется через ацетилхолин; последний стимулирует выделение норадреналина из периферических резервов, замыкая таким образом цепь авторегуляции сосудистого тонуса (R. F Whelan, S. L. Skinner, 1963).

Процессы разрушения ацетилхолина протекают при тех же скоростях, что и биоэлектрические процессы в нерве, т. е. в течение тысячных долей секунды. Этому способствует концентрация энзима холинэстеразы, которая достаточно велика в синаптических областях, ее концентрация весьма значительна не только в местах перерыва нервных волокон, но и по всему ходу аксона. Ацетилхолин и подобные ему нейро-гуморальные вещества являются неотъемлемыми продуктами тканевого обмена, регулируемого корково-подкорковой деятельностью головного мозга.

- Читать далее "Влияние нитроглицерина на сердечно-сосудистую систему. Нитроглицерин при стенокардии"

Оглавление темы "Факторы влияющие на сердечно-сосудистую систему":