АВ-блокада III степени, или полная, развивается, когда предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, поэтому желудочки контролируются независимым водителем ритма. Таким образом, полная АВ-блокада является одним из типов АВ-диссоциации. Предсердный водитель ритма может быть синусовым или эктопическим (ПТ, ТП или ФП) или происходить из АВ-узлового участка, который появляется над местом блокады с ретроградным проведением к предсердию.

Желудочковый фокус обычно находится сразу под областью блокады, которая может быть над бифуркацией пучка Гиса или под ней. Области активности желудочкового водителя ритма, расположенные в пучке Гиса или рядом с ним, оказываются более стабильными и могут создавать более быструю частоту замещающего ритма, чем области, расположенные дистальнее желудочковой проводящей системы.

Желудочковый ритм при приобретенной полной блокаде сердца составляет < 40 уд/мин, но при врожденной полной блокаде сердца он может быть чаще. Желудочковый ритм обычно регулярный, но может изменяться под влиянием ПЖК, вегетативной нервной системы, смены области водителя ритма или нерегулярно перезаряжающегося фокуса водителя ритма.

Полная АВ-блокада может развиваться в результате блокады на уровне АВ-узла (обычно врожденной), пучка Гиса или дистальнее — на уровне системы Пуркинье (обычно приобретенной).

Блокада проксимальнее пучка Гиса обычно обеспечивает нормальные комплексы QRS и частоту 40-60 уд/мин, т.к. замещающий фокус, контролирующий желудочки, находится внутри или рядом с пучком Гиса. При полной АВ-узловой блокаде за P-волной не следует волна Гиса, но перед каждым желудочковым комплексом идет волна с пучка Гиса. Записи с пучка Гиса могут помочь дифференцировать АВ-узловую блокаду от интрагисиальной, т.к. при последней прогноз может быть более плохим. Интрагисиальную блокаду обнаруживают нечасто, если не проводят инвазивные исследования.

У пациентов с АВ-узловой блокадой атропин обычно ускоряет как предсердный, так и желудочковый ритм. ФН может снизить степень АВ-узловой блокады. Приобретенная полная АВ-блокада чаще всего развивается дистальнее пучка Гиса из-за нарушения трифасцикулярного проведения. За каждой P-волной следует волна с пучка Гиса, а перед замещающими желудочковыми комплексами волны с пучка Гиса нет. Комплекс QRS аномальный, а ЧСЖ обычно < 40 уд/мин.

Наследственная форма, вызванная дегенерацией пучка Гиса и его ножек, связана с геном SCN5A, который также является причиной длинного QT3.

Пароксизмальная АВ-блокада в некоторых случаях может быть вызвана гиперчувствительностью АВ-узла к ваготоническим рефлексам. Вызывать АВ-блокаду могут операции, электролитные нарушения, миокардит и эндокардит, опухоли, болезнь Chagas, ревматоидные узелки, стеноз с кальцинозом Ао, микседема, полимиозит, инфильтративные процессы (например, амиолоидоз, саркоидоз, склеродермия) и почти бесконечный список распространенных и необычных состояний. У взрослых высокая ЧСС иногда может переходить в блокаду; такое явление называют овердрайвом подавления проведения. Данная форма блокады может играть определенную роль при развитии пароксизмальной АВ-блокады после прекращения тахикардии.

У детей наиболее распространенные АВ-блокады — врожденные. В этих ситуациях АВ-блокада может быть единственной находкой или быть связанной с другими повреждениями. Заболевание соединительной ткани и наличие антител анти-Rho в сыворотке матери ребенка с врожденной полной АВ-блокадой могут быть следствием трансплацентарного перехода антител. Анатомическое повреждение между предсердными мышцами и периферическими отделами проводящей системы, а также нодовентрикулярное нарушение являются двумя наиболее частыми гистологическими находками.

В большинстве случаев симптомы отсутствуют, однако у некоторых детей может появиться симптоматика, и станет необходимой имплантация искусственного водителя ритма (ИВР). Смертность от врожденной АВ-блокады наиболее высокая в неонатальном периоде, значительно ниже — в детстве и юношестве, затем медленно увеличивается с возрастом. Атаки Adams-Stokes могут развиться у пациентов с врожденной блокадой сердца в любом возрасте. Сложно предсказать прогноз у каждого конкретного пациента.

Постоянная ЧСС в покое < 50 уд/мин коррелирует с частотой синкопе, а тяжелая брадикардия может влиять на частоту атак Adams-Stokes у детей с врожденной полной АВ-блокадой. Область блокады у детей с симптомами в результате врожденной или послеоперационной полной блокады сердца может не отличаться от соответствующей области у детей без симптомов. Увеличенное время восстановления замещающего фокуса после быстрой ЭКС, медленная ЧСС при ЭКГ-мониторировании в течение 24 час и развитие пароксизмальных тахикардий могут служить предикторами появления клинической симптоматики.

- Читать "Клиника АВ-блокады и ее лечение"

1. Симптомы синдрома слабости синусового узла на ЭКГ и его лечение
2. Симптомы АВ-блокады первой степени на ЭКГ и ее диагностика
3. Симптомы АВ-блокады второй степени на ЭКГ и ее диагностика
4. Различия АВ-блокады второй степени 1 и 2 типов (Венкебаха и Мобитца)
5. Симптомы АВ-блокады третьей степени на ЭКГ и ее диагностика
6. Клиника АВ-блокады и ее лечение
7. Классификация атриовентрикулярной диссоциации и его механизмы
8. Симптомы АВ-диссоциации на ЭКГ и его лечение
9. Рекомендации по лечению фибрилляции предсердий по ACC/AHA
10. Что такое внезапная сердечная смерть? Определение ВСС