а) Патофизиология и возрастные изменения на электрокардиограмме (ЭКГ). С возрастом в области синусового узла на всем протяжении предсердий, центрального фиброзного тела и цитоскелета сердца количество клеток уменьшается, а инфильтрация коллагеном увеличивается.

Наиболее существенные изменения (разрушение до 90% клеток) происходят к 75 годам в области синусового узла. Однако корреляция между патологией и функцией синусового узла достаточно слабая, у большинства пожилых пациентов функция синусового узла сохраняется на нормальном уровне, хотя синоатриальное проведение снижается. В области АВ-узла инфильтрация коллагеном и фиброз выражены меньше, а в правой и левой ножках пучка Гиса — больше. С возрастом время проведения через АВ-узел увеличивается, задержка проведения происходит выше пучка Гиса.

Несмотря на инфильтрацию коллагеном, время проведения по пучку Гиса к волокнам Пуркинье при отсутствии заболеваний, влияющих на проводимость, в пожилом возрасте не увеличивается.

С возрастом ЧСС в покое не меняется, а максимальная ЧСС и вариабельность от удара к удару снижаются из-за уменьшения реагирования синусового узла на β-адренергическую и парасимпатическую стимуляцию. На ЭКГ удлиняется интервал PR и снижается амплитуда зубцов R, S и Т.

Ось сердца отклоняется влево, что обусловлено увеличением массы миокарда ЛЖ или интерстициальным фиброзом передней ножки пучка Гиса. У здоровых людей старше 85 лет БПНПГ выявляют в 3% случаев, а у лиц старше 100 лет — в 20%, у пожилых пациентов с ССЗ — в 8-10%, однако наличие этой блокады не ассоциировано с заболеваемостью или смертностью. С возрастом частота БЛНПГ увеличивается, что в большей степени ассоциируется с ССЗ. Также у пожилых лиц чаще отмечаются внутрижелудочковые нарушения проводимости, которые обычно ассоциированы с повреждением миокарда. С возрастом во всем миокарде увеличиваются время реполяризации, а также интервал QT на ЭКГ.

Смещение водителя ритма в предсердие обнаруживают у 10% пожилых лиц без ССЗ при регистрации ЭКГ и в 80% случаев — при проведении суточного мониторирования ЭКГ. У 50% пожилых при суточном мониторировании ЭКГ регистрируют короткие эпизоды предсердных тахиаритмий. Также с возрастом увеличивается частота появления преждевременных желудочковых комплексов. Эктопические желудочковые комплексы выявляют у 6-11% пожилых пациентов без ССЗ при регистрации ЭКГ и у 76% — при суточном мониторировании ЭКГ. При отсутствии ССЗ эти возрастные изменения не ассоциированы с риском сердечно-сосудистого события (СССоб).

б) Дисфункция синусового узла. С возрастом повышается частота брадикардии, обусловленная дисфункцией синусового узла и/или нарушением АВ-проводимости. Средний возраст пациентов, которым имплантируют постоянный водитель ритма, составляет 74 года, 70% пациентов с имплантированным водителем ритма старше 70 лет. В США 85% имплантаций кардиостимуляторов проводят пациентам старше 65 лет и до 30% — старше 80 лет. Наиболее частым показанием к имплантации является дисфункция синусового узла.

в) Нарушение атриовентрикулярной проводимости. АВ-блокаду 1 степени диагностируют у 6-10% здоровых пожилых лиц. Более высокие степени АВ-блокады встречаются реже. При проведении суточного мониторироваия ЭКГ в популяции пожилых транзиторную АВ-блокаду II степени диагностируют в 0,4-0,8% случаев, а транзиторную АВ-блокаду III степени — в < 0,2%.

Эти нарушения ритма являются симптомом выраженного нарушения проводимости, при котором необходима имплантация водителя ритма. Приобретенная АВ-блокада — второе по значимости показание к имплантации постоянного водителя ритма.

В исследованиях сравнили исходы однокамерной и двухкамерной кардиостимуляции у пожилых пациентов с дисфункцией синусового узла или нарушением АВ-проводимости. Был сделан вывод, что двухкамерная кардиостимуляция не улучшает выживаемость в течение 2-6 лет и не снижает смертность от ССЗ или частоту инсульта по сравнению с однокамерной. У некоторых пациентов предсердная кардиостимуляция может улучшать КЖ и уменьшать симптомы СН, однако при двухкамерной кардиостимуляции выше частота осложнений при выполнении самой процедуры и частота повторных вмешательств во время госпитализации.

Нерешенные вопросы:
• Оптимальный вариант кардиостимуляции для конкретного пациента с нарушением АВ-проводимости или синдромом слабости синусового узла.
• Роль ресинхронизирующей терапии у пожилых.

г) Предсердные аритмии. При суточном амбулаторном мониторировании ЭКГ у 10% пожилых выявляют фибрилляцию предсердий (ФП). Начиная с 60 лет частота ФП удваивается каждые 10 лет и в возрасте 80-89 лет достигает 8-10%. Средний возраст пациентов с ФП в США — 75 лет, в 70% наблюдений ФП это пациенты в возрасте 65-85 лет. Среди мужчин распространенность ФП выше, чем среди женщин, но общее количество мужчин и женщин всех возрастов с ФП примерно одинаковое с преобладанием женщин с ФП в возрасте старше 75 лет. В течение следующих 50 лет прогнозируется увеличение популяции пациентов с ФП в 2,5 раза. Частота госпитализаций по поводу ФП уже возросла.

В популяционных исследованиях 10-12% пациентов с ФП не имеют ССЗ и заболеваний легких в анамнезе, в то же время в клинической практике только у 4% пациентов с постоянной формой ФП нет другой сопутствующей сердечно-легочной патологии. Чаще всего с ФП ассоциируются такие заболевания, как АГ, ИБС, СН, поражение клапанов сердца и СД. У пожилых пациентов также необходимо учитывать вероятность наличия заболеваний щитовидной железы.

д) Лечение аритмии у пожилых. У пожилых пациентов ФП редко бывает изолированной. Риск развития инсульта, ассоциированный с ФП, в сочетании с высокой распространенностью других ФР инсульта обусловливает необходимость антитромботической (антикоагулянтной) терапии, лечения сопутствующих заболеваний и контроля ЧСС для уменьшения выраженности симптомов.

В рандоминизированных клинических исследованиях (РКИ) не выявлено существенных различий долгосрочных исходов вмешательств, направленных на снижение ЧСС, и вмешательств, направленных на восстановление ритма. Кроме того, пожилым пациентам для уменьшения симптоматики восстановление ритма, как правило, не нужно. При отсутствии противопоказаний пациенты должны получать антикоагулянтную терапию варфарином. У пожилых пациентов необходим тщательный мониторинг МНО (целевое значение МНО 2-2,5).

Низкая (1 мг) фиксированная доза варфарина неэффективна. Пациентам старше 75 лет для адекватного антикоагулянтного эффекта нужно < 1/2 дозы, применяемой у пациента среднего возраста. Пожилым рекомендуется начинать терапию варфарином в поддерживающей дозе 2-5 мг/сут (см. www.americangeriatrics. org, www.warfarindosing.org). При любых изменениях схемы лечения (назначении варфарина, добавлении нового препарата или отказе от препарата) необходимо тщательно проанализировать возможные лекарственные взаимодействия.

Постоянный прием варфарина per os может способствовать прогрессированию остеопороза, т.к. препарат является антагонистом витамина К, который участвует в метаболизме костной ткани. При анализе результатов наблюдения женщин, постоянно получающих пероральные антикоагулянты, показано, что при приеме антикоагулянтов более 12 мес отмечаются увеличение риска развития остеопороза и повышение частоты переломов позвоночника и ребер по сравнению с когортами, не получающими эти препараты.

При долгосрочной терапии варфарином необходимо назначать препараты для профилактики остеопороза (в основном кальций и витамин D; при необходимости — бифосфонаты и кальцитонин). В таблице ниже перечислены подходы к лечению пожилых пациентов с ФП.

Нерешенные вопросы:
• Оптимальная ЧСС на фоне лечения.
• Оценка риска кровотечений.
• Показания к восстановлению синусового ритма у пожилых.

е) Желудочковые аритмии. В исследованиях применения антиаритмических препаратов I класса при экстрасистолии либо не было никакого эффекта, либо наблюдалось ухудшение выживаемости. Если пациент предъявляет жалобы, то можно назначить β-блокаторы. При стойкой ЖТ и фибрилляции желудочков необходимо лечить пациента любого возраста.

- Читать "Рекомендации по лечению болезней клапанов сердца у пожилых"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.1.2019