Кардиология:

Ортостатическая недостаточность: причины, варианты, диагностика

Ортостатическая недостаточность отличается от ортостатической гипотензии тем, что при ортостатической недостаточности только иногда быстро развивается ортостатическая гипотензия. Как правило, симптомы наблюдаются у молодых женщин, которые жалуются на зрительные изменения, снижение концентрации внимания, утомляемость в положении стоя, тремор, а зачастую и обмороки.

Некоторые заболевания ассоциируются с ортостатической недостаточностью и варьируют от избытка норадренергической стимуляции до нарушений барорефлекторного ответа. Тем не менее существуют общие моменты в плане диагностики, особенно при синдроме постуральной ортостатической тахикардии, нейрогенных синкопе и синдроме хронической усталости, которые часто сопутствуют ортостатической недостаточности.

а) Синдром постуральной ортостатической тахикардии. Синдром постуральной ортостатической тахикардии — это гетерогенное нарушение, характеризующееся прежде всего ортостатическими симптомами, тахикардией при отсутствии значимой гипотензии, сниженной восприимчивостью барорефлекторной дуги к гипотензии и снижением передачи соответствующих симпатических импульсов к сосудистому руслу. Тем не менее влияние симпатической системы на сердце и, следовательно, ЧСС на самом деле возрастают.

Это может быть вызвано ортостатическим депонированием крови во внутренних органах и особенностями кровообращения пациента в вертикальном положении, что обусловливает активацию симпатической системы сердца и, как результат, — тахикардию.

Диагностические критерии синдрома постуральной ортос татической тахикардии спорные и могут быть основаны на нескольких признаках:
• ЧСС при ортостатической тахикардии более чем на 30 уд/мин выше, чем частота ритма до ортостаза;
• транзиторное снижение САД более чем на 20 мм рт. ст. с восстановлением в течение первой минуты tilt-теста;
• постоянное содержание норадреналина в плазме > 600 пг/мл;
• тяжелые ортостатические симптомы.

У таких пациентов снижен барорефлекторный индекс при наличии гиперчувствительности α- и β-рецепторов. Чтобы полностью оценить сердечный ответ, во время tilt-теста определяют кровоток в средней мозговой артерии: чрезмерно быстрое снижение кровотока может быть связано с неадекватным симпатическим ответом.

Вазовагальный обморок
Регистрация активности симпатической нервной системы (АСНС) и артериального давления (АД) до вазовагального обморока и во время него.
Отмечено одновременное снижение АСНС, частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД, что связано с эпизодом синкопе (*).

б) Нейрогенные синкопе. Нейрогенные синкопе, также называемые нейрокардиогенными обмороками, характеризуются периодическими эпизодами синкопе с нормальной функцией ВНС в период между ними. У пациентов часто наблюдаются синкопе, похожие на вазовагальные, а также отмечается снижение сосудистой активности СНС во время синкопе. Некоторые варианты нейрогенных синкопе обсуждены в этой главе далее.

Механизмы, лежащие в основе нейрогенных синкопе, остаются спорными, но предполагается, что они происходят на фоне сниженного венозного возврата к сердцу, обусловленного повышенным периферическим венозным депонированием крови, которое приводит к повышенной сократимости. В одном исследовании у таких пациентов было зафиксировано исчезновение сигналов от малоберцового симпатического нерва во время записи эпизодов синкопе.

Гиперконтрактильный ответ активизирует механорецепторы сердца, приводя к парадоксальной рефлекторной брадикардии и снижению системного сосудистого сопротивления, несмотря на уже уменьшенный венозный возврат. Это вызывает характерные пресинкопальные симптомы (слабость, головокружение, чувство жара или холода) и в конечном итоге кратковременную потерю сознания. Такая рефлекторная брадикардия и гипотензия подобны тем, которые вызываются рефлексом Bezold-Jarisch.

Прежде чем ставить этот диагноз исключения, следует рассмотреть потенциальные кардиальные причины синкопе. Прогноз в таком случае благоприятный, не считая последствий падений, которые могут произойти во время эпизода синкопе. Тем не менее диагностика заболевания может быть затруднена. Должны быть исключены ситуационные обмороки, фобии или другие органические причины. Tilt-тест имеет достаточную специфичность, но невысокую чувствительность в диагностике и не всегда воспроизводим.

Также можно использовать имплантируемый регистратор (петлевой, хранящий записи ЭКГ общей длительностью 45 мин), который пациент активирует после каждого эпизода синкопе. Однако стоимость такого регистратора высока, а диагностическая польза остается неопределенной.

Как правило, лечение консервативное, в которое входит обучение пациентов распознаванию потенциальных предрасполагающих факторов и продромальных симптомов синкопе. Увеличение потребления жидкости и соли также может помочь предотвратить развитие синкопе. Лекарственная терапия включает β-блокаторы, действующие, по-видимому, путем подавления механорецепторной активации; флудрокортизон, который увеличивает объем циркулирующей крови путем задержки натрия; вазоконстрикторы и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, которые, возможно, играют роль в регуляции активности СНС. Кардиостимуляция устраняет брадикардию, но не компенсирует вазодепрессорный компонент.

в) Синдром хронической усталости. Синдром хронической усталости характеризуется необъяснимой утомляемостью, которая длится не менее 6 мес, не проходит после отдыха и не имеет четких причин. Этиология этого синдрома неясна. Некоторые данные свидетельствуют, что при синдроме хронической усталости у пациента присутствует автономная дистония. На основании tilt-теста более чем у 60% пациентов с синдромом хронической усталости отмечается патологическая реакция АД или сердечного ритма с внезапной гипотензией или выраженной брадикардией либо тахикардией наряду с угнетением сознания. Эпизоды синкопе у таких пациентов обычно ассоциированы с уменьшением симпатической активности в отсутствие гиповолемии или повышенной сократимости.

У больных с синдромом хронической усталости терапия флудрокортизоном и повышением потребления соли неэффективна, в отличие от большинства пациентов с ортостатической недостаточностью на фоне симпатической нейроциркуляторной недостаточности. Таким образом, точный механизм ортостатической недостаточности у пациентов с синдромом хронической усталости неясен. Альтернативным методом лечения может быть назначение мидодрина или β-адреноблокаторов.

Неизвестно, может ли ослабление симптомов автономной дистонии у таких больных уменьшить симптомы синдрома хронической усталости. Поскольку эти пациенты часто физически неактивны, программа физической подготовки может улучшить их самочувствие и облегчить симптомы.

г) Барорефлекторная недостаточность. Причинами барорефлекторной недостаточности чаще всего являются хирургические вмешательства, лучевая терапия и нарушение мозгового кровообращения. Барорефлекторная недостаточность развивается вследствие повреждения центростремительного сигнала (блуждающего и языкоглоточного нервов) или повреждения ядер ствола мозга либо вставочных нейронов. В результате происходит потеря чувствительности к стимуля] щи артериальных барорецепторов.

У таких пациентов часто наблюдаются острые феохромоцитомоподобные вазопрессорные кризы, проявляющиеся учащенным сердцебиением, повышенным потоотделением и сильными головными болями. Эти кризы могут возникать после хирургического вмешательства, травмы или инсульта. АД лабильное и может подниматься до чрезвычайно высоких значений. Некоторые исследования показали, что после каротидной эндартерэктомии у 9-30% пациентов наблюдается гипертензия, сочетающаяся с барорефлекторной недостаточностью. У больных с односторонним поражением также может отмечаться практически полное нарушение барорефлекторной регуляции. Правый каротидный синус более значим, чем левый, т.е. исход болезни зависит от того, какая сонная артерия поражена.

Клинические проявления могут меняться во времени: острые эпизоды в часы бодрствования иногда напоминают феохромоцитому, а во время сна могут возникать выраженная артериальная гипотензия и брадикардия. ЧСС и АД изменяются одновременно, повышаясь или снижаясь. Кроме того, ортостатическая гипотензия первоначально может отсутствовать. Наблюдаются эпизоды апноэ в связи со снижением афферентных влияний каротидных хеморецепторов.

Потеря барорефлекторного буферного механизма приводит к длительным и чрезмерным реакциям во время многих тестов, например холодовой пробы. Уровень норадреналина в плазме и моче может быть высоким (в плазме — от 1000 до 3000 пг/мл). Незначительные стимулы способны приводить к вазопрессорным кризам даже после успешного начала терапии, поэтому, скорее всего, она будет длительной. С точки зрения диагностики возможен депрессорный ответ на малую дозу клонидина, но нет ни прессорной, ни депрессорной реакции на его инфузию, даже когда ЧСС меняется при седации или под воздействием корковых стимулов.

Начальная терапия в течение первых 72 час может включать нитропруссид и клонидин. Длительное время у пациентов могут сохраняться лабильная гипертензия и тахикардия, чередующиеся с гипотензией и брадикардией. В этом случае эффективна терапия клонидином и метилдопой. В периоды избыточной корковой стимуляции (например, при стрессе, беспокойстве) облегчить симптомы могут низкие дозы бензодиазепинов и клонидина.

д) Дефицит транспортера норадреналина. При дефиците транспортера норадреналина обратный захват норадреналина симпатическими нервными окончаниями снижается более чем на 98%, что повышает уровень норадреналина в синапсе. В результате возникает тахикардия, особенно в вертикальном положении, когда увеличивается доставка норадреналина, несмотря на уже высокую его концентрацию в синапсе.

е) Болезнь Addison. Гипофункция надпочечников, болезнь Addison и особенно аддисонический криз могут проявляться общей автономной дисфункцией с определенным влиянием на ЧСС и АД. Сочетанная глюкокортикостероидная и минералокортикостероидная недостаточность может развиться в результате нарушения на любом уровне гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Глюкокортикостероидная недостаточность способствует развитию гипотензии и может снижать сократительную способность миокарда.

При первичной болезни Addison минералокортикостероидная недостаточность нарушает РААС и внутрисосудистый водно-солевой баланс, что способствует развитию у таких пациентов гипотензии и тахикардии. Комплексное влияние глюкокортикостероидной и минералокортикостероидной недостаточности приводит к уменьшению внутрисосудистого объема и ослаблению кардиального ответа на стрессоры, что без соответствующего лечения приводит к ортостатической гипотензии и сосудистой недостаточности. Таким образом, болезнь Addison может имитировать центральную автономную дисфункцию, воздействуя на регуляцию кровообращения и объем циркулирующей жидкости.

- Читать "Варианты нейрогенного синкопе (нейрокардиогенных обмороков)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.4.2019

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.