Кардиология:

Варианты нейрогенного синкопе (нейрокардиогенных обмороков)

а) Синкопе при аортальном стенозе. Обмороки во время физического напряжения — распространенное явление при аортальном стенозе, что объясняется гиперчувствительностью каротидного синуса, аритмиями или левожелудочковой недостаточностью.

Нормальный компенсаторный ответ на физическую нагрузку вызывает повышение АД и ЧСС в результате увеличения СВ, периферической вазоконстрикции в неактивных мышцах и вазодилатации в активных мышцах. Flamm и соавт. показали, что пресинкопальные состояния у пациентов с аортальным стенозом были связаны с выраженным снижением АД и СВ по сравнению с состоянием покоя при отсутствии соответствующей рефлекторной вазоконстрикции. У пациентов с аортальным стенозом и синкопальным эпизодом на фоне нагрузки в анамнезе развивается парадоксальная вазодилатация артерий предплечья во время упражнений для ног.

Считается, что такая мышечная вазодилатация происходит за счет активации механочувствительных вагусных афферентных нейронов в ответ на увеличение КДД в ЛЖ при нарастании обструкции в выходном отделе. Результатом этого процесса является рефлекторная вазодилатация, которая не сопровождается брадикардией, т.е. синкопе на фоне физической нагрузки при аортальном стенозе имеет прежде всего вазодепрессорную природу, а не кардиоингибиторную.

Нейрогенное синкопе при аортальном стенозе
Синкопе при тяжелом аортальном стенозе.
(А) Афферентные импульсы от напряженных мышц ног передаются в ствол головного мозга и в норме вызывают рефлекторную вазоконстрикцию в ненапряженном предплечье.
(Б) У пациентов с тяжелым аортальным стенозом повышение давления и объема левого желудочка (ЛЖ) во время физической нагрузки подавляет вазоконстрикцию или даже изменяет ее на вазодилатацию, вызывая угнетение СНС.
Это угнетение потенциально может привести к синкопе, обусловленному физической нагрузкой.

б) Синкопе при почечной недостаточности и гемодиализе. Острая гипотензия — распространенное осложнение гемодиализа, хотя точная причина ее возникновения не установлена. По-видимому, механизм ее подобен механизму гипотензии, ассоциированной с острой кровопотерей, когда наблюдаются парадоксальное угнетение симпатического тонуса, вазодилатация и брадикардия. Это происходит в результате активации вагусных афферентных нейронов сердца, обусловленной тахикардией и снижением наполнения желудочков.

У склонных к гипотензии пациентов, находящихся на гемодиализе, наблюдаются сначала тахикардия, симпатическая активация и вазоконстрикция, а затем выраженная гипотензия вследствие парадоксальной брадикардии, вазодилатации и угнетения симпатического тонуса. Однако у пациентов, не склонных к гипотензии, во время диализа отмечаются прогрессирующее нарастание ЧСС и активация симпатического тонуса. Кроме того, существует четкое различие в адаптации сердца к изменениям объема жидкости у склонных к гипотензии пациентов, у которых наблюдается прогрессирующее снижение КСР ЛЖ практически до его спадения, тогда как у пациентов, не склонных к гипотензии, отмечается лишь небольшое его изменение.

Это указывает на то, что гипотензия может возникать из-за чрезмерного сокращения «пустой» полости сердца. Это приводит к активации желудочковых механорецепторов и, как следствие, к кардиальному ингибированию.

в) Синокпе после тромболизиса в правой коронарной артерии. У больных с окклюзией правой коронарной артерии и последующими интракоронарной тромболитической терапией и результативной реперфузией чаще появляются брадикардия и гипотензия (> 80%), чем у пациентов с окклюзией левой коронарной артерии (< 14%). Эта очевидная разница может быть отчасти обусловлена преимущественной локализацией ингибиторных рецепторов сердца в нижнезадней стенке ЛЖ. Активация ингибиторного рефлекса может быть вызвана как внезапным улучшением сократительной способности ранее акинетичного сегмента миокарда, приводя к активации механочувствительных вагусных афферентных нейронов, так и выделением свободных радикалов и других метаболических продуктов, приводя к активации хемочувствительных вагусных афферентных нейронов.

Нейрогенное синкопе при гемодиализе
Механизмы гипотензии во время гемодиализа.
У резистентного к гипотензии пациента гемодиализ вызывает постепенное увеличение симпатической активности, что сопровождается падением кровотока в икроножной мышце и увеличением сосудистого сопротивления.
Вазоконстрикция приводит к повышению частоты сердечных сокращений (ЧСС) для поддержания артериального давления (АД).
Однако у склонного к гипотензии пациента гемодиализ сначала вызывает симпатическую активацию, как и у пациента, резистентного к гипотензии.
Продолжение гемодиализа приводит к заметному падению АД, которое сопровождается снижением активности симпатических нервов, сердечного ритма и сосудистого сопротивления.
Это происходит, вероятно, вследствие активации механорецепторов желудочков сердца в связи с гиповолемией в условиях тахикардии и повышением сократительной способности, что приводит к небольшой брадикардии и симпатическому ингибированию с вазодилатацией и в результате — к глубокой гипотензии.

г) Синкопе после инфаркта миокарда нижней стенки. Как отмечалось ранее, кардиоингибиторные рецепторы локализуются преимущественно в нижнезадней стенке желудочка. При инфаркте, казалось бы, должна возникать рефлекторная тахикардия, но в действительности она чаще отмечается у больных с ИМ передней стенки, а у пациентов с ИМ нижней стенки относительно чаще возникают брадикардия и гипотензия. Во время стенокардии Prinzmetal спазм сосудов, питающих нижнюю стенку, чаще приводит к брадикардии, а при спазме сосудов, питающих переднюю стенку, чаще наблюдается тахикардия. Эта рефлекторная активация кардиоингибиторных сигналов также приводит к угнетению почечной симпатической активации, обусловливая в дальнейшем нейрогенную гипотензию.

Рефлекторное уменьшение постнагрузки и ЧСС на фоне ИМ может быть полезным, т.к. снижается потребление кислорода миокардом. Таким образом, слабая активация кардиоингибиторного рефлекса может способствовать более благоприятному прогнозу в случае ИМ нижней стенки.

д) Синкопе после обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Обморок при обструктивной ГКМП ассоциирован с высоким риском ВС. У таких пациентов ВС, как правило, ассоциирована с развитием злокачественных аритмий. Однако у пациентов с ГКМП эпизоды синкопе могут наблюдаться на фоне синусового ритма и патологического ответа АД на физическую нагрузку, т.е. активация барорецепторов ЛЖ может привести к гипотензии и гемодинамическому коллапсу. Склонность к гипотензии и брадикардии у этих больных обусловлена активацией механорецепторов ЛЖ. У значительного количества пациентов с синкопе в анамнезе во время tilt-теста наблюдалась гипотензия. Этот тест выполняли одновременно с ЭхоКГ, с помощью которой были обнаружены уменьшение размеров полости сердца и увеличение фракции укорочения на фоне tilt-теста, что является благоприятным условием для активации механорецепторов ЛЖ.

Это свидетельствует о том, что причиной синкопе у пациентов с ГКМП могут быть не только злокачественные аритмии, но также неадекватная активация ингибиторных механорецепторов ЛЖ в ответ на интенсивное сокращение желудочка или уменьшение размера полости желудочка.

е) Потеря сознания при виде крови (синкопе от гемофобии). У многих людей встречается гемофобия (патологический страх при виде крови и травм), когда в ответ на зрительные раздражители происходят эпизоды синкопе или возникают пресинкопальные состояния. Ранее считалось, что у таких пациентов обмороки в значительной степени имеют предупредительный нейрогенный характер в связи с высокой корреляцией с ситуативными стрессорными факторами. В одном из недавних исследований предположили, что пациенты, теряющие сознание при виде крови и травм, в действительности имеют предрасположенность к нейрогенным синкопе. Было показано, что среди лиц с эпизодами синкопе в анамнезе на фоне гемофобии более высока частота синкопе, индуцированных tilt-тестом, чем в контрольной группе.

Эти результаты свидетельствуют о том, что обморок при виде крови или травмы может быть вызван дисфункцией нейрорегуляции кровообращения и иметь органическое происхождение. Было высказано предположение, что эта дисфункция может вторично приводить к фобии из-за повторных эпизодов синкопе.

- Читать "Варианты повышенной активности симпатической и парасимпатической нервной системы"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.4.2019

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.