Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Механизмы развития заболеваний периферических артерий (ЗПА)

При рассмотрении патофизиологических процессов у пациентов с заболеваниями периферических артерий (ЗПА) следует учитывать баланс доставки питательных веществ и кислорода скелетным мышцам и их потребность в питательных веществах. ПХ возникает, когда потребность скелетных мышц в кислороде при нагрузке превышает доставку кислорода кровью и происходит стимуляция местных сенсорных рецепторов за счет накопления лактата или других метаболитов.

У пациентов с перемежающей хромотой (ПХ) может наблюдаться одиночное или множественное окклюзионное поражение артерий, питающих конечность. Приток крови и потребление кислорода в нижних конечностях в покое обычно в норме, но обструктивное поражение ограничивает кровоток и доставку кислорода во время физических упражнений, когда метаболические потребности работающих мышц превосходят имеющееся снабжение кислородом и питательными веществами.

У пациентов с критической ишемией конечностей обычно присутствует несколько окклюзионных поражений с вовлечением проксимальных и дистальных артерий конечностей. В результате кровоснабжение уменьшается даже в покое и не может удовлетворить потребности конечности в питании.

а) Факторы, регулирующие кровоснабжение. Основным фактором, определяющим недостаточный приток крови к конечности, является поток-ограничивающее поражение коммуникантной артерии. Поток крови через артерию прямо пропорционален перфузионному давлению и обратно пропорционален сосудистому сопротивлению. Если атеросклероз приводит к стенозу, кровоток через артерию уменьшается в соответствии с уравнением Poiseuille:

Q = (ΔPπr4/8ηl,
где ΔР — градиент давления через стенозированный участок, r — радиус оставшегося просвета, η — вязкость крови, 1 — длина сосуда, пораженного стенозом.

Патогенез обструкции микрососудов
Схематическое изображение потенциальных патофизиологических механизмов,
которые приводят к микрососудистой обструкции у пациентов с критической ишемией конечностей.
PMN — полиморфно-ядерный лейкоцит.

По мере нарастания тяжести стеноза кровоток соответственно уменьшается. Градиент давления через стенозированный участок увеличивается нелинейно, усиливая значимость стеноза при высокой скорости кровотока. Как правило, градиент давления существует в состоянии покоя, если стеноз уменьшает диаметр просвета сосуда на > 50%, поскольку при развитии турбулентного потока происходит потеря кинетической энергии.

Стеноз, не вызывающий градиент давления в покое, может вызывать градиент при ФН, когда приток крови увеличивается вследствие увеличения СВ и уменьшения сосудистого сопротивления. Хотя поток через стенозированный участок увеличивается, дистальное перфузионное давление па должном уровне не поддерживается. Кроме того, ввиду превышения метаболических потребностей работающих мышц над уровнем их кровоснабжения местные метаболиты, включая аденозин, NO, калий и протоны, накапливаются, и сопротивление периферических сосудов уменьшается. Это приводит к дальнейшему снижению перфузионного давления, т.к. стеноз ограничивает кровоток.

Кроме того, при физической нагрузке (ФН) повышается внутримышечное давление, которое может превышать АД дистальнее окклюзии, приводя к прекращению кровотока. Кровоток через коллатеральные сосуды, как правило, обеспечивает метаболические потребности скелетных мышц в покое, но недостаточен при ФН.

Функциональные нарушения регуляции тонуса сосудов также могут влиять на кровоток. Вазодилататорные возможности как коммуникантных, так и резистивных сосудов у пациентов с атеросклерозом периферических артерий хуже. В норме артерии расширяются в ответ на фармакологическую и биохимическую стимуляцию (ацетилхолин, серотонин, тромбин или брадикинин), а также повышение напряжения сдвига, связанное с увеличением потока крови. Эта вазодилататорная реакция происходит в результате высвобождения биологически активных веществ из эндотелия, в частности NO. У здоровых лиц расслабление коммуникантных сосудов из-за увеличения потока крови, например при ФН, может способствовать доставке крови к работающим мышцам.

В пораженных атеросклерозом бедренных артериях и резистивных сосудах голени у пациентов с ЗПА ЭЗВД в ответ на напряжение сдвига или фармакологические раздражители нарушена. Нарушение вазодилатации может предотвратить увеличение кровоснабжения работающих мышц, поскольку эндотелиальный NO во многом ответственен за гиперемию в ответ на локальную ишемию. Неизвестно, что нарушается при атеросклерозе периферических артерий в ответ на простациклин и аденозин — сосудорасширяющая функция или функция ионных каналов. Такие эндогенные сосудосуживающие вещества, как простаноиды и другие производные липидов, тромбин, серотонин, AT II, эндотелин и норадреналин, могут влиять на расширение кровеносных сосудов.

Нарушения микроциркуляции играют важную роль в патогенезе критической ишемии конечностей. У пациентов с тяжелой ишемией нижних конечностей уменьшается количество перфузируемых капилляров кожи. Другими причинами снижения капиллярной перфузии при этой патологии могут быть уменьшение деформируемости эритроцитов, увеличение адгезии лейкоцитов, агрегации тромбоцитов, фибриногена, микрососудистые тромбозы, усиление вазоконстрикции и интерстициальный отек. Кроме того, внутрисосудистое давление может снижаться из-за расширения прекапиллярных артериол, вызванного местными вазоактивными метаболитами.

б) Структура и метаболизм скелетных мышц. Электрофизиологические и гистологические данные указывают на частичную аксональную денервацию скелетных мышц конечностей, пораженных ЗПА. В скелетных мышцах у пациентов с ЗПА сохраняются медленные окислительные волокна типа I, но уменьшается количество быстрых гликолитических волокон типа II. Потеря волокон типа II коррелирует со снижением мышечной силы и уменьшением ТФН.

В скелетных мышцах, дистальных по отношению к поражению, ответственному за ЗПА, переход на анаэробный метаболизм во время ФН наблюдается раньше и сохраняется после прекращения упражнений дольше. У пациентов с ПХ во время ФН увеличивается выброс лактата и накопление ацилкарнитинов, что свидетельствует о неэффективности окислительного метаболизма. Кроме того, в икроножных мышцах пациентов с ЗПА после субмаксимальной ФН снижается дыхательная активность митохондрий и удлиняется время восстановления концентрации фосфокреатина и АТФ, определяемые с помощью магнитно-резонансной спектроскопии с 31Р.

- Читать "Симптомы и клиника перемежающей хромоты при заболевании периферических артерий (ЗПА)"

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

Оглавление темы "Заболевания периферических артерий (ЗПА).":
  1. Распространенность заболеваний периферических артерий (ЗПА)
  2. Факторы риска заболеваний периферических артерий (ЗПА)
  3. Механизмы развития заболеваний периферических артерий (ЗПА)

Блок для вопросов и отзывов:

P.S. На данный момент у Вконтакте проблемы, поэтому многие наши ответы не показаны.
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.