Степень выраженности экзофтальма может варьировать от едва заметного пучеглазия до почти полного вываливания глаза из орбиты. Значительный экзофтальм приводит к несмыканию век с последующим изъязвлением роговицы и потерей зрения. Развитие такой формы экзофтальма чаще наблюдается через 6—8 месяцев после струмэктомии по поводу тиреотоксикоза. Эта злокачественная форма встречается редко. Как правило, экзофтальм при тиреотоксикозе бывает симметричным, двусторонним, хотя иногда, особенно при начальных формах болезни, можно наблюдать односторонний экзофтальм. При дальнейшем развитии болезни пучеглазие становится симметричным. Вместе с тем длительно существующий односторонний экзофтальм обычно обусловлен не тиреотоксикозом, а другими заболеваниями (опухоль глазницы, энцефалит, опухоль мозга).
Двусторонний экзофтальм часто вызывает многочисленные диагностические ошибки, так как не является монопатогенетичным и может наблюдаться при других, не связанных с тиреотоксикозом состояниях.

Клиницистам давно известны семейные и врожденные формы пучеглазия. Нередко за экзофтальм принимают явление лагофтальма (несмыкание век). Пучеглазие можно отметить также при высокой миопии и глаукоме. В ряде случаев к мысли о наличии одностороннего экзофтальма приводит энофтальм в другом глазу.

Значительный интерес представляет заболевание, при котором пучеглазие прогрессирует, а симптомы тиреотоксикоза отсутствуют. В американской литературе эта форма заболевания получила название экзофтальмической офтальмоплегии.

Расщепление тиреотропного гормона передней доли гипофиза позволило предположить, что экзофтальмическая офтальмоплегия является следствием избыточной продукции лишь экзофтальмического фактора. При тиреотоксикозе, вероятно, может быть избыток как всех трех компонентов тиреотропного гормона (тиреостимулина, тиреосекретина, экзофтальмического фактора), так и двух, а возможно, и одного из этих компонентов. Новые данные о природе тиреотропного гормона позволяют решить вопрос о патогенезе экзофтальма при тиреотоксикозе. Обычно экзофтальм сопровождается отечностью или разрастанием ретробульбарной клетчатки, а в ряде случаев и клетчатки верхнего века, в связи с чем создается впечатление отечности век.

Глазные щели при тиреотоксикозе обычно расширены (симптом Делримпла), наблюдаются редкое мигание (симптом Штельвага) и блеск глаз, придающий больным моложавый вид. Нередко удается отметить нарушение конвергенции с одной или обеих сторон (симптом Мебиуса). Обычен при тиреотоксикозе симптом Грефе, заключающийся в появлении белой полоски склеры между верхним веком и верхним краем радужной оболочки при фиксации взглядом предмета, движущегося перед лицом больного сверху вниз. Симптом Грефе иногда наблюдается и при фиксации взгляда на предмете, находящемся напротив лица больного. Происхождение этого симптома обусловлено расстройством координации мышц глазного яблока и верхнего века. У некоторых больных полоска склеры видна между радужной оболочкой и верхним веком и в том случае, если фиксированный взглядом предмет движется снизу вверх (симптом Кохера).

Различают также признак Бостона — белая полоска склеры между радужной оболочкой и верхним веком появляется при движении сверху вниз фиксированного взглядом предмета лишь до тех пор, пока движущийся предмет не окажется на уровне глаз, а затем белая полоска исчезает.
В литературе описывается признак Стасинского или, как его еще называют, признак «красного креста», проявляющийся в виде инъекции сосудов склер.

Наблюдающаяся у ряда больных более или менее выраженная пигментация верхнего, а иногда и нижнего века получила название признака Еллинека.
Последние четыре признака, как и описанный Брейтманом симптом, когда больной отшатывается при приближении к его лицу движущегося предмета, встречаются весьма непостоянно и существенного значения для диагностики заболевания не имеют.

1. Диэнцефальный синдром адипозо-генитальной дистрофии. Диэнцефальное ожирение и болезнь Симмондса
2. Синдром Лауренс-Мун-Барде-Бидля. Дегенеративные нейроэндокринные заболевания
3. Лечение диэнцефальных синдромов: лекарства, рентгенотерапия и физиотерапия
4. Классификация болезней щитовидной железы
5. История изучения тиреотоксикоза. Причины базедовой болезни
6. Периферические теория Цондека, теории И. Харвата и Блекберна тиреотоксикоза
7. Нейрогенная теория тиреотоксикоза. Базедова болезнь после психотравмы
8. Роль коры головного мозга в развитии тиреотоксикоза
9. Клиника тиреотоксикозов. Степени увеличения щитовидной железы
10. Экзофтальм при тиреотоксикозе. Пучеглазие