Потребность организма в тироксине можно оценить по той дозе гормона, которая необходима для достижения нормальной величины основного обмена в отсутствие щитовидной железы. Для того чтобы нормализовать рост и развитие, а также достичь нормального уровня белковосвязанного йода в крови кретину необходимо ежедневно вводить 0,1 — 0,3 мг натриевой соли L-тироксина или 100—180 мг высушенной щитовидной железы.

Взрослые, лишенные щитовидной железы, для поддержания нормальной величины основного обмена нуждаются ежедневно в 100—180 мг высушенной щитовидной железы, в 0,1—0,4 мг натриевой соли L-тироксина или в 0,05—0,1 мг трийодтиронииа. Вообще говоря, 60 мг высушенной щитовидной железы действуют эквивалентно 100 мкг (0,1 мг) L-тироксина, 2 мг D-тироксина и 0,03 мг трийодтиронииа.

В организме тироксин медленно разрушается; полупериод его существования в крови равен 6—7 дням, а трийодтироуксуеной кислоты — только 2—3 дням. Большое количество тироксина обнаружено, помимо щитовидной железы, в печени; ежедневно 0,056 мг циркулирующего тироксина связывается в печени с глюкуроновой кислотой и секрегируется в желчь.

Менее одной трети этого количества подвергается обратному всасыванию в кишечнике и попадает в портальную систему; остальное выводится с калом. Однако у крыс потеря тироксина с калом или вообще не происходит, или весьма мала.

Обмен L-тироксина зависит от того, какими путями он введен. Примерно 30—40% энтерально введенного L-тироксина не всасывается или быстро проходит через печеночный круг и опять попадает в кишечник. Внутривенное введение сопровождается появлением в кале лишь небольших количеств L-тироксина. У человека йод, выводимый с калом, происходит, вероятно, из эндогенного тиреоидного гормона.

Потеря йода этим путем в условиях низкого содержания его в пище может явиться фактором, повышающим йодную потребность организма. Выявление колебаний в потерях йода с калом может помочь определить различия в энтеральных дозах гормона, необходимых для эффективного лечения микседемы.

Судьба тироксина в организме точно неизвестна; по-видимому, он превращается в ряд промежуточных активных метаболитов и, в конце концов, дейодируется. Менее активными дериватами тироксина, которые обнаружены в тканях, являются тетрайодтироуксуеиая, тетрайодтиропропионовая и тстрайодпировипоградная кислоты, а также аналогичные им трийодсосдинения. Хотя все они обладают меньшей активностью, чем Т4 или Т3, их действие, по-видимому, более избирательно.

Так, Т4- и Т3-уксуснокислые аналоги являются мощными стимуляторами обмена. Соответствующие пропионовокислые производные обнаруживают большую активность в отношении метаморфоза, а муравьинокислые и уксуснокислые дериваты влияют на обмен холестерина. Поэтому было высказано предположение, что Т4 и Т3 являются общими гормонами, которые в тканях распадаются до производных, наилучшим образом подходящих для осуществления специфической реакции в той или иной ткани.

1. Эмбриология щитовидной железы и ее развитие
2. Анатомия щитовидной железы
3. Гистология щитовидной железы и ее фолликулы
4. Секреторный механизм щитовидной железы
5. Обмен йода в организме
6. Синтез гормонов щитовидной железы
7. Тиреоглобулин. Транспорт гормонов щитовидной железы
8. Механизмы действия тиреоидного гормона. Природа тиреоглобулина
9. Обмен гормонов щитовидной железы - тироксина
10. Методы определения гормонов щитовидной железы: тироксина