Увеличение секреции альдостерона является нормальной физиологической реакцией на ограничение потребления натрия, нагрузку калием, уменьшение объема плазмы или внеклеточной жидкости, кровотечение, усиленное потоотделение, обезвоживание организма, повышение мышечной активности, переход в вертикальное положение, хирургические или другие стрессорные воздействия и эмоциональные напряжения.
При всех этих условиях увеличение продукции альдостерона обеспечивает работу гомеостатического механизма, который, вызывая задержку натрия в организме, приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости.

Усиление секреции альдостерона, называемое вторичным альдостеронизмом, наблюдается, кроме того, при очень многих клинических состояниях, сопровождающихся задержкой жидкости, например при нефрозе, застойной сердечной недостаточности, гипопротеинемии и циррозе печени с асцитом. Встречается вторичный гиперальдостеронизм также при злокачественной гипертонии, частичной закупорке почечной артерии, гипертиреозе и назначении натриуретиков.

Гиперсекрецию альдостерона в этих случаях можно рассматривать как компенсаторную реакцию организма, обеспечивающую увеличение объема внеклеточной жидкости. Эта реакция опосредуется через секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. При сердечной недостаточности секреция альдостерона увеличена лишь в стадии накопления жидкости; как только отек развился, секреция альдостерона может вернуться к норме. Особенно отчетливо это выражено при проведении пункции по поводу асцита, которая провоцирует уменьшение объема внеклеточной жидкости, идущей на восстановление асцита.

При состояниях, сопровождающихся вторичным альдостеронизмом, антагонист альдостерона — спиронолактон — часто действует как эффективный диуретик. Метирапон, угнетающий синтез альдостерона, менее эффективен, так как он стимулирует секрецию АКТГ и способствует продукции дезоксикортикостерона, который также вызывает задержку жидкости. Однако если одновременным введением преднизона подавить секрецию АКТГ, метирапон вызывает существенную потерю воды и соли.

Адреногенитальный синдром

К гормонам, вырабатываемым корой надпочечников, относится большое число андрогенов и эстрогенов. Избыточная выработка андрогенов может наблюдаться у некоторых больных, страдающих синдромом Cushing. Однако действие этих гормонов маскируется гиперпродукцией кортизола, которая имеет место при этом заболевании. Расстройства, характеризующиеся преимущественной гиперпродукцией половых гормонов, составляют так называемый адреногенитальный синдром.

В большинстве случаев адреногенитальный синдром является следствием «врожденных нарушений метаболизма», при которых увеличение выработки надпочечниками андрогенов связано с недостаточностью ферментных систем, обеспечивающих синтез кортизола. Клиническим выражением этого расстройства у женщин является ложный гермафродитизм, а у мужчин — ложное преждевременное созревание.

Встречаются также случаи адреногенитального синдрома, при которых опухоль надпочечника выделяет избыточное количество андрогенов или, реже, эстрогенов, что вызывает маскулинизацию у женщин и феминизацию у мужчин.
Клинические симптомы и анатомические изменения, встречающиеся при адреногенитальном синдроме, зависят не только от природы и тяжести поражений надпочечников, но и от возраста больных, а также от степени развития у них половых органов к моменту нарушения секреции стероидов.

1. Первичный альдостеронизм. Клиника
2. Диагностика первичного альдостеронизма
3. Патологическая анатомия и лечение первичного альдостеронизма
4. Вторичный альдостеронизм. Адреногенитальный синдром
5. Врожденная гиперплазия надпочечников: патогенез и механизмы развития
6. Потеря солей, гипертония при врожденной гиперплазии надпочечников
7. Нарушение обмена, клиника при врожденной гиперплазии надпочечников
8. Диагностика врожденной гиперплазии надпочечников
9. Лечение врожденной гиперплазии надпочечников
10. Вирильный синдром: причины и клиника