В Великобритании 2 — 5 % населения страдают бронхиальной астмой, и заболеваемость растет.

В результате устойчивого воспалительного процесса бронхи становятся гиперактивными в ответ на разнообразную стимуляцию, которая вызывается биологическими агентами, например аллергенами, вирусами и химическими веществами, загрязняющими окружающую среду, в частности озоном.

Медиаторы воспалительной реакции высвобождаются из тучных клеток, эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Высвобождение некоторых уже образовавшихся медиаторов, таких как гистамин, вызывает немедленную реакцию бронхов. Другие медиаторы, образующиеся после активации клеток, вызывают более устойчивое сужение бронхов. К ним относятся продукты метаболизма арахидоновой кислоты, образующиеся при участии циклооксигеназы (например, простагландин D2) и липооксигеназы (лейкотриены). Кроме того, активирующий фактор тромбоцитов (АТФ) все больше рассматривается как важный медиатор.

Относительная важность многих из этих медиаторов полностью не определена, но их взаимодействие приводит к отеку слизистых оболочек, секреции слизи, которую трудно удалить, и повреждению реснитчатого эпителия. Разрушение защитного эпителиального барьера способствует гиперреактивности, которая поддерживается бронхосуживающими физиологически активными веществами или локальными рефлексами аксона, проводимыми через нервные волокна. В результате развиваются стерторозное дыхание и удушье.

Изменения в бронхах затрудняют проникновение вдыхаемых лекарственных веществ в периферические отделы бронхов, и поэтому бронхи не способны полностью расслабиться.

Астма, подобно многим другим распространенным хроническим заболеваниям (гипертензия, сахарный диабет), представляет собой полигенное нарушение, и уже обнаружены генетические локусы, определяющие увеличенную продукцию IgE или бронхиальную гиперреактивность в некоторых семьях с повышенной частотой заболеваемости астмой.

В начале приступа отмечается гипервентиляция при неизмененном РаО2 и снижении РаСО2, но при усилении обструкции дыхательных путей РаО2 снижается, а РаСО2 повышается, что свидетельствует о развитии тяжелого приступа астмы.
Механизмы, лежащие в основе приступов астмы, провоцируемых физической нагрузкой, не ясны.

Типы бронхиальной астмы

Астма, связанная со специфическими аллергическими реакциями. Наиболее широко распространена так называемая экзогенная бронхиальная астма. Она встречается у лиц с аллергией на антигены, содержащиеся во вдыхаемом воздухе. Некоторые больные предрасположены к развитию аллергических реакций немедленного типа (тип 1) с привлечением антител из класса иммуноглобулинов (IgE); это атоническая форма бронхиальной астмы.

У других больных неатопическая аллергическая реакция замедлена на несколько часов (тип 2) и развивается с участием антител-преципитатов. При этом типе астмы очень важно избегать контакта с аллергенами.

Астма, не связанная с определенной аллергией. У некоторых больных стерторозное дыхание и одышка не связаны с какой-либо аллергической реакцией. Это так называемая неаллергическая, или эндогенная («внутренняя», свойственная данному индивидууму), бронхиальная астма. В этом случае попытки избегать аллергенов не имеют успеха.

Астма, вызываемая физической нагрузкой. У некоторых больных приступы удушья развиваются регулярно после нескольких минут физической нагрузки. Таким больным с профилактической целью следует принимать b-адреномиметики или натрия хромогликат перед физической нагрузкой.

Астма, связанная с хроническими обструктивными заболеваниями легких. У больных с устойчивым затруднением дыхания отмечается значительная вариабельность резистентности дыхательных путей. В этих случаях эффективны лекарственные средства, применяемые для лечения больных бронхиальной астмой. Важно установить причину патологии и реакцию на бронхорасширяющие средства или кортикостероиды в каждом конкретном случае.

- Рекомендуем вам также статью "Принципы лечения бронхиальной астмы - уменьшение воспаления"

1. Показания к кислородотерапии и ее варианты
2. Физиология и эффекты гистамина
3. Блокаторы гистаминовых рецепторов - классификация
4. Блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов - показания, побочные эффекты
5. Принципы лечения сенной лихорадки (аллергической реакции)
6. Бронхиальная астма - патофизиология, типы
7. Принципы лечения бронхиальной астмы - уменьшение воспаления
8. Расширение бронхов при бронхиальной астме - препараты
9. Ингаляторы для лечения бронхиальной астмы
10. Этапы лечения бронхиальной астмы - ступени подбора лекарственной терапии