Последствия обструкции воздухоносных путей. Бронхиальная астма
Последствия обструкции воздухоносных путей разнообразны и часто проявляются в виде:
• Увеличение сопротивления воздушному потоку, особенно на выдохе, вызывает задержку воздуха в лёгких и рост функциональной остаточной ёмкости, перерастяжение и вздутие лёгких. Перерастяжение грудной клетки сопровождается увеличением работы дыхания.
• Снижение эффективности дыхательных мышц. Необходима большая степень изменения внутригрудного давления, чтобы изменить объём лёгких. Дыхание обеспечивается с использованием даже менее эффективных дыхательных мышц.
• Увеличение потребления кислорода и образования углекислого газа, ведущее к гипоксемии, снижению рН, развитию дыхательного и метаболического ацидоза.
• Развитие рассогласования между вентиляцией и перфузией, что приводит к падению артериальной оксигенации. Плохо перфузиру-емые зоны дополнительно усиливают нарушение выведения С02.
• Развитие дыхательной недостаточности.
Преимущественно по обструктивному типу развиваются следующие хаболевания:
• бронхиальная астма;
• хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), основу которой составляет хронический бронхит, эмфизема либо их сочетание;
• бронхоэктатическая болезнь.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА) — хроническое тяжёлое заболевание лёгких человека. Представляет наиболее распространённое аллергическое заболевание. БА страдают от 0,3-1% населения.
Причины бронхиальной астмы:
• внутренние (генетически детерминированные дефекты в виде гиперчувствительности слизистой оболочки бронхов);
• внешние (курение, пыль, токсические газы, пыльца растений и др.). Бронхиальной астме (БА) предшествует состояние предастмы, характеризующееся следующими признаками.
• Острые или хронические заболевания лёгких с обструкцией бронхов (астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, острые респираторные заболевания с обструкцией).
• Внелёгочные проявления изменённой реактивности.
• Эозинофилия крови и /или мокроты.
• Наследственная предрасположенность.
Если эти признаки присутствуют, течение 3 лет возникает клинически выраженная бронхиальная астма у 70% пациентов. Чем меньше этих признаков, тем меньше вероятность развития этого заболевания.
На бронхиальную астму приходится 67-72% бронхообструктивных состояний. Бронхиальная астма характеризуется резко выраженным изменением внешнего дыхания (обусловленным бронхиальной обструкцией и нарушением газообмена между внешней средой и организмом).
Обязательный признак бронхиальной астмы — приступ удушья в течение нескольких часов.
Расстройство дыхания при бронхиальной астме чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия грудной клетки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха (расширяется).
Бронхиальная астма может быть вызвана различными этиологическими факторами, центральное положение среди них занимают аллергены, главным образом инфекционного и пыльцевого происхождения, а также холодный воздух, пыль, физическая нагрузка, сильные эмоции, либераторы (гистамин и др.) и т.д.
Патогенез приступа бронхиальной астмы включает следующие изменения.
• В последнее время большое значение в формировании обструктив-ного синдрома придают роли гиперреактивности бронхов, патогенетические факторы которой представлены на рис. 29-3.
• Другой важный патогенетический фактор бронхиальной астмы — изменения в иммунокомпетентной системе, что нашло отражение в современной классификации БА (инфекционно-аллергическая и неинфекционно-аллергическая, или атопическая).
- При иммунозависимой форме бронхиальной астмы попавшие в сенсибилизированный организм аллергены взаимодействуют с реагинами (IgE), фиксированными на тучных клетках, эндотелиоцитах, гладкомышечных клетках и др. Реагины реализуют своё действие через активацию G-протеинов (снижающих чувствительность р-адренорецепторов к адреналину и норадреналину), тучных клеток, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов и гистиофагов, выделяющих различные ФА
- У 2% всех астматиков развивается аутоиммунный вариант бронхиальной астмы — самый тяжёлый вариант развития этого заболевания. В развитии БА большое значение имеют различные виды иммунодефицитов.
• Сильное сокращающее или расслабляющее действие на тонус гладких мышц бронхов оказывает неадренергическая и нехолинергическая система с участием субстанции Р, вазоактивного интес-тинального пептида (ВИЛ). Так, бронхоспазм может быть обусловлен усилением бронхосуживающих стимулов (повышением холинергической, а-адренергической активности или влиянием субстанции Р) или понижением р-адренергической активности или ВИП-высвобождения.
• В основе БА может лежать лекарственный механизм, в частности аспириновый. Аспириновая астма характеризуется непереносимостью ацетилсалициловой кислоты, бронхоспазмом и поллинозом. В механизме бронхоконстрикторного действия ацетилсалициловой кислоты лежит её способность изменять метаболизм арахидоновой кислоты. При активизации липооксигеназного пути её метаболизма усиливается образование лейкотриенов (в том числе медленно реагирующей субстанции), обладающих бронхоспастическим действием.
- Читать далее "Дисгормональные нарушения при бронхиальной астме. Хронические формы бронхиальной астмы"
Оглавление темы "Физиология и нарушения функции внешнего дыхания":1. Внешнее дыхание. Причины нарушения внешнего дыхания
2. Формы нарушения внешнего дыхания. Нарушение вентиляции легких
3. Обструктивные нарушения вентиляции. Причины обструкции дыхательных путей
4. Последствия обструкции воздухоносных путей. Бронхиальная астма
5. Дисгормональные нарушения при бронхиальной астме. Хронические формы бронхиальной астмы
6. Клиника и терапия бронхиальной астмы. Рестрективные формы нарушения дыхания
7. Трансудат в плевральной полости. Легочные рестрективные нарушения дыхания
8. Крупозная пневмония. Причины и механизмы развития крупозной пневмонии
9. Спирометрия. Основные показатели спирометрии
10. Нарушения функции дыхательного центра. Патологические формы дыхания