Количество CD8+-Т-клеток увеличивается во время острой ВИЧ-инфекции, так же как и при многих других вирусных заболеваниях. Постепенно их количество возвращается к норме, но впоследствии относительно увеличивается на фоне гибели CD4+-клеток.

В некоторых случаях это бывает связано с реализацией гомеостатического механизма. На CD8+-Т-лимфоцитах у инфицированных пациентов закономерно экспрессируются маркеры активации, начиная с ранних стадий инфекции, а затем, со временем, отмечают изменения в определенных субпопуляциях Т-клеток.

Пролиферация CD8+-Т-клеток на ранних стадиях инфекции, скорее всего, является результатом активации иммунной системы, нежели компенсаторной гомеостатической реакцией. Кроме того, по мере прогрессирования заболевания к стадии СПИД наступает не только увеличение общего числа циркулирующих CD8+-клеток, но также возрастает доля активированных клеток (CD38+ HLA-DR+), клеток памяти (CD45RO), и CD8+-клеток с цитотоксическим фенотипом (CD11b CD28+).

Напротив, при далеко зашедшем СПИДе количество активированных CD8+-клеток с CD28+-фенотипом, проявляющих нецитотоксическую противовирусную активность, уменьшается. Эти данные коррелируют с данными по клоногенности и функциональной активности CD8+-лимфоцитов в культуре in vitro.

В процессе развития иммунного ответа CD8+-Т-клетки могут дифференцироваться в два основных типа функционально зрелых лимфоцитов: эффекторы и клетки памяти. Иногда термин «клетки памяти» используют для обозначения двух типов клеток: эффекторные клетки памяти и клетки центральной памяти.

Центральные клетки памяти характеризуются длительным сроком жизни и находятся в виде запасного пула до тех пор, пока не произойдет их антиген-специфическая активация, в результате чего они превратятся в эффекторные Т-клетки памяти (Tern) с высоким пролиферативным потенциалом.

Из этих Tem-клеток затем образуются эффекторные клетки, обладающие выраженными антиген-специфическими реакциями. Как отмечали выше, эксперименты с радиоактивными метками с применением дейтерированной воды (метит долгоживущие клетки) или радиоактивной глюкозой (метит только короткоживущие клетки) показали, что эффекторные CD8+-Т-клетки обычно живут короткое время и их действия направлены на устранение причины, вызвавшей их активацию (т.е. патогена). Продолжительность жизни неиммунных CD8+-Т-клеток и Т-клеток памяти большая.

На поздних стадиях ВИЧ-инфекции количество долгоживущих CD8+-Т-клеток памяти (центральных) уменьшается по сравнению с количеством короткоживущих эффекторных клеток. Как отмечали выше в отношении CD4+-клеток и в отношении CD8+-T клеток, на фоне HAART может восстановиться равновесие между их разными типами. Однако при ВИЧ-инфекции вирус-специфическая активность таких CD8+-Т-клеток существенно снижена.

- Читать "Образование антилимфоцитарных антител при ВИЧ"

1. Влияние ВИЧ на иммунную систему
2. Влияние ВИЧ на количество CD4-Т-лимфоцитов
3. Влияние ВИЧ на деление CD4-Т-лимфоцитов
4. Влияние ВИЧ на функции CD4-Т-лимфоцитов
5. Влияние белков ВИЧ на CD4-Т-лимфоциты
6. Нарушение внутриклеточной передачи сигналов при ВИЧ
7. Цитотоксические CD8-клетки при ВИЧ
8. Аномалии CD8-Т-лимфоцитов при ВИЧ
9. Образование антилимфоцитарных антител при ВИЧ
10. Влияние ВИЧ на лимфоузлы и лимфоидную ткань