К функциям моноцитов/макрофагов, которые нарушаются при ВИЧ-инфекции, относят хемотаксис, фагоцитоз, внутриклеточную деструкцию патогенов и выработку цитокинов. Известно, что ВИЧ-1 вызывает нарушение FcR-опосредованного фагоцитоза. Последнее, по-видимому, связано с супрессией проведения сигналов через гамма-цепь рецепторов FcyR ВИЧ-инфицированных макрофагов.

Однако различные исследования не выявили существенного нарушения фагоцитарной функции под действием ВИЧ. Например, некоторые работы указывают на недостаточность связывания макрофагов с дрожжами, но при этом поглощение микроорганизмов не нарушается. Тем не менее наблюдали повышенный внутриклеточный рост дрожжей.

Аналогичные наблюдения были сделаны для инфекции Cryptococcus neoformans, в которых было показано, что нарушение процессов внутриклеточной деградации патогена, по-видимому, связано с дефектами как оксидативного, так и неоксидативного эффекторных путей.

Другие исследования также позволили предположить, что противогрибковая активность снижается у инфицированных макрофагов кишечника и моноцитов крови, но не легких. В некоторых случаях отмечено уменьшение фагоцитарной активности, сопровождающееся появлением циркулирующих иммунокомплексов. Недостаточная согласованность данных относительно ведущих нарушений функций макрофагов может быть связана с относительно небольшой степенью инфицирования этих клеток in vivo.

Большинство данных, касающихся функций макрофагов при ВИЧ-инфекции, говорит об уменьшении антигенпрезентирующей функции этих клеток (например, уменьшении способности вызывать пролиферацию лимфоцитов), уменьшении реакции на хемоаттрактанты и нарушении нормальной выработки цитокинов.

Мембранная молекула CD154 является лигандом для CD40 (CD40L) и представляет собой мембранный гликопротеин II типа массой 39 кДа, внеклеточный домен которого аналогичен TNF и LT. CD40L преимущественно экспрессируется CD4+-Т-клетками. Взаимодействие CD40 с CD154 на макрофагах необходимо для активации макрофагов и выработки IL-12, цитокина, играющего важную роль в развитии иммунных реакций при вирусных инфекциях. При ВИЧ-инфекции может происходить ослабление такого взаимодействия.

Частично снижение активности макрофагов (и других АПК) может быть связано с ВИЧ-индуцированным снижением экспрессии МНС II класса и молекул В7, необходимых для костимуляции. В некоторых исследованиях снижение про-лиферативных реакций CD4+-клеток при контакте с ВИЧ-инфицированными макрофагами в культуре зависело от высвобождения макрофагами цитокинов.

Эти нарушения могут являться прямым следствием ВИЧ-инфекции или возникать в результате изменения взаимовлияния цитокинов, вырабатываемых другими клетками.

- Читать "Влияние ВИЧ на продукцию цитокинов"

1. Влияние ВИЧ на тимус
2. Аномалии В-клеток при ВИЧ
3. Аномалии макрофагов при ВИЧ
4. Влияние ВИЧ на продукцию цитокинов
5. Дисбаланс цитокинов при ВИЧ-инфекции и иммунная система
6. Влияние цитокинов на репликацию ВИЧ
7. Влияние ВИЧ на нервную систему
8. Механизмы проникновения ВИЧ в головной мозг
9. Влияние ВИЧ на гематоэнцефалический барьер
10. Нейротропность ВИЧ (нейровирулетные свойства)