Резюме по белкам ВИЧ ответственным за его свойства
1. Разнообразие клеток хозяина, инфицируемых ВИЧ, зависит от линейных и конформационных эпитопов белков вирусной оболочки. Конформа-ция белков вирусной оболочки является основным фактором, определяющим тропизм к клеткам.
2. Небольшие различия (в две или три аминокислоты) могут определять тропизм вируса к макрофагам или к клеткам Т-лимфоцитарных линиям. Оба типа вирусов способны инфицировать CD4+-лимфоциты.
3. Петля V3 белка gp120 вирусной оболочки является основным фактором, влияющим на способность к инфицированию клеток, что наиболее вероятно определяется ее взаимодействием с корецепторами на поверхности клетки.
4. Тропизм к клеткам мозгового происхождения также определяется белками оболочки вируса, но может зависеть и от других компонентов вируса, в том числе регуляторных белков ВИЧ.
5. Инфицирование CD4-негативных клеток частично связано с петлей V3, а также с другими участками молекул белков оболочки вируса.
6. Области длинных концевых повторов (LTRs) и вирусные регуляторные белки (Rev, Tat, Nef, Vpr/Vpx и Vpu) определяют кинетику репликации вируса и общий уровень продукции ВИЧ. Они могут влиять на пролиферацию и активацию клетки, экспрессию CD4 и молекул главного комплекса гистосовместимости и гибель клетки.
7. Белки Tat и Nef выполняют различные функции в процессе ВИЧ-инфицирования в культуре клеток. По-видимому, при инфицировании in vivo их функции не так многообразны.
8. Nef, Vpu и gp120 могут снижать экспрессию CD4 на поверхности клетки.
9. Область генома ВИЧ, кодирующая белки оболочки, также является важным фактором, определяющим цитопатогенные свойства вируса и чувствительность изолятов ВИЧ к нейтрализации растворимым CD4.
10. Гетерогенность ВИЧ, являющаяся результатом высокой частоты ошибок во время обратной транскрипции, может приводить к появлению штаммов вируса с другими биологическими свойствами, в частности измененными способностями ко взаимодействию вируса с клеткой, к индукции гибели клетки и влиянию на экспрессию CD4 на поверхности клетки.
c Не обнаружен внутри вириона
d Обнаружен только в ВИЧ-1
e Закодирован только в ВИЧ-2. Возможно, является двойником Vpr
*Есть и другое мнение: NC (р7 или р9) выполняет роль шаперона для геномной РНК ВИЧ и защищает её от разрушения РНКазой Н.
**Rev выводит вирусную РНК несплайсированной из ядра, что дает возможность части РНК стать геномной для дочерних вирионов.
***Nef защищает зараженные клетки от преждевременного апоптоза; ингибирует на клетках экспрессию MHC-I, чем защищает инфицированные клетки от атаки цитотоксических Т-лимфоцитов.
****Vpr входит в состав преинтеграционного комплекса и обеспечивает продвижение этого комплекса в ядро
- Читать "Влияние ВИЧ на костный мозг"
Оглавление темы "Регуляция ВИЧ":- Значение белка Rev в репликации ВИЧ
- Значение белка Tat в репликации ВИЧ
- Значение белка Nef в репликации ВИЧ
- Значение белков Vpr и Vpx в репликации ВИЧ
- Значение белка Vpu в репликации ВИЧ
- Геном ВИЧ ответственный за цитопатогенные свойства
- Геном ВИЧ ответственный за снижение экспрессии CD4
- Успехи изучения генома ВИЧ
- Резюме по белкам ВИЧ ответственным за его свойства
- Влияние ВИЧ на костный мозг