При определении типа почечной недостаточности важное клиническое значение имеет исследование состава мочи. Физиологическая, компенсаторная олигурия протекает с высоким или нормальным показателем относительной плотности мочи (1,024 и более). Снижение почечного кровотока при преренальной олигурии сопровождается субнормальным показателем— 1,018—1,015. При токсическом и ишемическом некрозе канальцев гипостенурия еще более выражена (1,010—1,015).

Форсированный диурез и полиурическая фаза острой почечной недостаточности протекают со значительным снижением относительно плотности мочи (до 1,002—1,005). Высокая протеипурия свидетельствует о наличии паренхиматозного компонента почечной недостаточности. Количество цилиндров и эпителиальных клеток нарастает при некротических изменениях канальцев. Гематурия при инфекциях отражает выраженность общего геморрагического синдрома, пиурия — присоединение или наличие инфекции мочевых путей.
Существенную помощь в характеристике функций почек оказывает определение суточной экскреции натрия, калия и креатинина.

Преобладание «вторичности» почечных поражений при инфекциях подтверждается достаточной эффективностью включения форсированного диуреза в комплекс первичных неотложных мероприятий. Исключительное значение для изменения тактики лечения имеет своевременное выявление ранних признаков почечной недостаточности по объему мочеотделения, составу мочи, характеру диуретического ответа па форсирование диуреза.

Отсутствие возобновления мочеотделения при восстановлении гемодинамики или после введения осмотических диуретиков серьезно осложняет прогноз. Позднее поступление больных в необратимых фазах шока, сопутствующий алкоголизм или хронические заболевания почек обусловливают развитие тяжелой почечной недостаточности в терминальный период. На фоне анурии и азотемии нарастают вялость и заторможенность, тахикардия. Гиперкалисмия приводит к аритмии сердечных сокращений; у больных отмечаются бледность и сухость кожи и слизистых оболочек, зуд, легко возникает кровоточивость. В ответ на метаболический ацидоз усиливается вентиляция легких, нарушается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны и возникает отек легких.
Глубокие электролитные нарушения приводят к увеличению уровня магния крови и снижению кальция. Нарастает гидрофильность тканей, и может развиться отек-набухание мозга.

Больной С, 19 лет, поступил на 2-е сутки заболевания с развернутой картиной менингококкового менингита, осложненного инфекционно-токсическим шоком I степени. В анамнезе — тяжелая черепно-мозговая травма 3 года тому назад. Комплексное лечение бензилпенициллина калиевой солью (16 млн. ЕД в сутки), преднизолоном (30 мг), дезинтоксикационная терапия с форсированием диуреза фуросемидом (2,0—4,0 мл), маннитолом (60 г) привели к уменьшению менингеальных явлений и токсикоза.

Однако диурез в первые сутки лечения составил 1640 мл при введенной и выпитой жидкости в объеме 3700 мл, во вторые сутки — соответственно 540 мл и 3800 мл. Отмечалась выраженная жажда, появились боли в поясничной области, повысилось АД до 20,7/12,0, 24,0/13,3 кПа (155/90, 180/100 мм рт. ст.). Относительная плотность мочи — 1,011, цвет — мясных помоев, белок 0,66 г/л, лейкоциты 0—3 в поле зрения, эритроцитов до 20—25; цилиндры зернистые до 8, эпителиальные клетки — единичные, рН 6,5. Остаточный азот крови 55,6 ммоль/л. Ограничено введение жидкости до 800—1000 мл, назначены повторно эуфиллин, фуросемид до 8—12 мл в сутки, натрия гидрокарбонат внутрь, грелки к поясничной области. На указанные дозы фуросемида увеличения мочеотделения не произошло, присоединились рвота, икота, появились пастозность лица, вздутие живота, гиперкинез. Уровень остаточного азота за последующие трое суток возрос до 168,75 ммоль/л.

Характер изменений состава мочи и уровня АД прежний. Менингеальные явления уменьшились. Производилось введение малых объемов глюкозо-инсулиновой смеси и раствора натрия гидрокарбоната, вводились дроперидол, ставились сифонные содовые клизмы. Суточная доза лазикса доведена до 36 мл (720 мг), при этом диурез возрос до 1550 мл, а в последующие трое суток — до 5000 мл. Дальнейшее течение заболевания — без осложнений, с постепенным уменьшением уровня остаточного азота и АД, нормализацией состава мочи. Выписан на 35-й день пребывания в стационаре.

Особенностью данного случая явилось возникновение острой почечной недостаточности преренально-токсического типа, несмотря на раннее применение форсированного диуреза. Изменение тактики инфузионной терапии и применение высоких доз фуросемида позволили восстановить функцию почек.

- Вернуться в оглавление раздела "инфекционные болезни"

1. Нейротоксикоз при менингите. Алкогольный делирий
2. Коррекция водно-электролитных нарушений при менингите. Форсированный диурез
3. Острая дыхательная недостаточность. Клиника
4. Стридор. Обследование при острой дыхательной недостаточности
5. Отек легких. Фазы
6. Дыхательная недостаточность при инфекциях. Пневмония
7. Пример дыхательной недостаточности при гриппе. Лечение
8. Лечение острой дыхательной недостаточности. ИВЛ
9. Острая почечная недостаточность при инфекциях. Причины
10. Диагностика острой почечной недостаточности при инфекциях. Пример