Как было описано выше, природа инфицирующего вируса может иметь прогностическую ценность. Цитопатогенный биотип ВИЧ Х4 чаще вызывает быстрое прогрессирование заболевания, чем R5-вирусы. Однако при прогрессировании заболевания не обязательно наблюдается переключение от фенотипа R5 к Х4.

Штаммы R5 выявляются у половины пациентов со СПИДом и могут обладать более высокой способностью к репликации, чем R5-вирусы ВИЧ-инфицированых лиц на бессимптомной стадии развития заболевания.

Повышенная репликативная активность вируса, определяемая геном pol, коррелирует с уменьшением количества CD4+-Т-клеток и развитием СПИДа. Кроме того, исследования инфицирования мононуклеарных клеток, выделенных из периферической крови, вирусами, полученными от инфицированных пациентов, находящихся в различных клинических стадиях заболевания, показало, что наибольшая репликативная активность вируса (продукция дочерних вирусных частиц) коррелирует с прогрессированием заболевания.

Тем не менее наблюдение во времени за некоторыми пациентами показало, что переключение биотипа вируса с R5 на Х4 не приводило к увеличению концентрации вирусной РНК в крови. Эти данные говорят о том, что концентрация или фенотип вируса сами по себе не являются абсолютными параметрами, определяющим прогрессирование заболевания, и могут не указывать на возможность неблагоприятного прогноза. Основным определяющим фактором является общее состояние иммунной системы.

Если рассматривать свойства собственно вируса, то делеции в гене nef, особенно в области перекрывания гена nef и U3 участка LTR, могут наблюдаться при медленном прогрессировании заболевания. Некоторые инфицированные пациенты с такими показателями оставались здоровыми в течение 14 лет. Задержка прогрессирования заболевания также связана с мутацией R77Q в вирусном гене Vpr.

При определении зависимости клинического течения заболевания от субтипов вируса было показано, что инфицирование вирусами субтипа D сопровождается более низкой концентрацией CD4+-клеток и ускоренным прогрессированием и смертью по сравнению с инфицированием вирусами субтипов А и В и некоторыми рекомби-нантными вирусами. Другие исследования показали, что у людей, инфицированных вирусами субтипов С, D или G, вероятность развития СПИДа в восемь раз выше, чем у людей, инфицированных вирусом субтипа А.

Причина более благоприятного прогноза при инфицировании вирусом субтипа А неизвестна. Важно отметить, что результаты большинства исследований не показали существования каких-либо отличий в динамике прогрессирования до клинически выраженного заболевания у пациентов из развивающихся стран, но продолжительность жизни пациентов со СПИДом в этих странах короче. Скорее всего, это связано с эффективностью медицинского обслуживания. Некоторые исследования показали, что заболевание быстрее прогрессирует при инфицировании множеством вариантов ВИЧ-1 на ранней стадии.

Такое множественное инфицирование чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Возможно, это связано с более слабо выраженными противовирусными иммунными реакциями у женщин в момент инфицирования.

- Читать "Влияние клеточных рецепторов на прогноз выживания при ВИЧ"

1. Прогноз выживания при ВИЧ
2. Влияние типа ВИЧ на прогноз выживания
3. Влияние клеточных рецепторов на прогноз выживания при ВИЧ
4. Влияние цитокинов на прогноз выживания при ВИЧ
5. Влияние HLA на прогноз выживания при ВИЧ
6. Влияние белков KIR на прогноз выживания при ВИЧ
7. Влияние возраста, пола и расы на прогноз выживания при ВИЧ
8. Влияние клеточного иммунного ответа на прогноз выживания при ВИЧ
9. Исходы ВИЧ у взрослых пациентов
10. Исходы ВИЧ у детей