Гистамин - основной медиатор при крапивнице. Его производят и депонируют тучные клетки. Существует несколько механизмов высвобождения гистамина через поверхностные рецепторы тучных клеток. Целый ряд иммуногенных, неиммуногенных, физических и химических стимулов может быть причиной дегрануляции тучных клеток и высвобождения гистамина в окружающую ткань и кровоток.

Примерно у трети пациентов с хронической крапивницей обнаруживаются циркулирующие антитела IgG, которые связываются с участком Fc иммуноглобулина Е (FceRI), к которому имеют высокое сродство. В результате их взаимодействия происходит высвобождение из тучных клеток медиаторов воспаления, в том числе гистамина. Это приводит к развитию воспалительной реакции, а также накоплению и активации других клеток, в том числе эозинофилов, нейтрофилов и, возможно, базофилов.

Гистамин вызывает сокращение гладкомышечных клеток эндотелия сосудов, это повышает проницаемость сосудистой стенки, и жидкость просачивается в интерстиций, что способствует формированию тканевого отека и волдыря.

При инъекции в кожу гистамин вызывает «тройной ответ» по Льюису: ограниченное покраснение (из-за расширения капилляров), распространение эритемы за пределы первичного локального очага и образование волдыря вследствие просачивания жидкости из посткапиллярной венулы. Гистамин вызывает изменения сосудов через целый ряд механизмов. Кровеносные сосуды содержат рецепторы к гистамину. Наиболее изучены из них рецепторы H1 и Н2.

Н1-рецепторы. Стимуляция гистамином Н1-рецепторов вызывает аксональный рефлекс, расширение сосудов и зуд. Действуя через И,-рецепторы, гистамин вызывает сокращение гладких мышц в дыхательных путях и ЖКТ, а также зуд и чихание посредством стимуляции чувствительных нервов. Н1-рецепторы блокируются большинством антигистаминных препаратов, называемых Н1-антагонистами (например, хлорфенамином), которые занимают соответствующий участок рецептора и препятствуют присоединению гистамина.

Н2-рецепторы. При стимуляции H2-рецепторов происходит расширение сосудов. Активация Н2-рецепторов, находящихся на поверхности мембраны тучных клеток, ингибирует производство гистамина. Селективная стимуляция Н2-рецепторов усиливает секрецию кислоты желудочного сока. Циметидин, ранитидин и фамотидин способны блокировать Н2-рецепторы.

Н2-рецепторы присутствуют и в других органах и системах. Одновременная активация Н1- и Н2-рецепторов вызывает гипотензию, тахикардию, потливость и головную боль. Н2-блокаторы чаще всего применяют для подавления секреции желудочного сока. Иногда, обычно в комбинации с Н1-блокаторами, их применяют для лечения крапивницы.

- Читать "Причины крапивницы и осмотр пациента с ней"

1. Ограничение продуктов при атопическом дерматите - диета
2. Ограничение воздушных аллергенов (аэроаллергенов) при атопическом дерматите
3. Крапивница - определение, клиника, классификация
4. Механизмы развития (патогенез) крапивницы
5. Причины крапивницы и осмотр пациента с ней
6. Острая крапивница - диагностика, лечение
7. Причины острой крапивницы - этиология
8. Хроническая крапивница - диагностика, лечение
9. Диагностика физической крапивницы
10. Хроническая крапивница при болезнях щитовидной железы - диагностика, лечение