Токсичность червей. Механизмы глистной интоксикации
На общую картину отравления влияют и факторы, касающиеся хозяина, например, проницаемость кишечной стенки для токсинов и наличие моментов, изменяющих реакцию организма на поступающие в его кровь гельминтотоксины.
Подтверждение той или иной гипотезы можно получить только специальными опытами, которые велись в двух направлениях: 1) испытывали действие на организм самих глист или их естественных продуктов и 2) изучали влияние вытяжек из паразитов. Schauman и Tailquist (1898) скармливали собакам 30—50 г измельченных или предварительно обработанных трипсином члеников лентеца, а также впрыскивали им под кожу солевую вытяжку из того же паразита. В обоих случаях наблюдалось падение почти вдвое числа эритроцитов. При вскрытии животных было обнаружено отложение кровяного пигмента (сидероз) в печени и селезенке, что в свою очередь указывает на разрушение красных кровяных клеток. Таким образом результаты анемии были налицо. Эритроциты собаки (но не кролика) растворялись в вытяжках лентеца и Ене тела. Для этих опытов лентецы брались как от анемичных, так и от неанемичных больных.
Позднее Tailquist нашел в члениках лентеца протеолитический фермент, агглютинин (для кровяных клеток некоторых сортов крови) и гемолизин. Последний является липоидом, стойким к нагреванию и не поддающимся действию протеолитических ферментов. Гемолизин не является секретом, выделяемым паразитом, но содержится в его тканях, откуда освобождается при распадении или мацерации лентеца. В нормальных условиях гемолизин не поступает в кишечник хозяина и не оказывает поэтому токсического влияния на кровь. Если же глиста подвергается каким-либо изменениям, теряет свою жизнеспособность и распадается аутолитически (чему могут способствовать и ферменты хозяина), гемолизин освобождается, всасывается стенкой кишечника и, поступая в кровь, вызывает развитие злокачественного малокровия. Tailquist утверждает, что тении не содержат в себе гемолизинов.
Schmauch впрыскивал кошкам экстракты из лентецов широких, взятых от неанемичных больных, и наблюдал развитие резкого малокровия, причем, наряду с усиленным распадом эритроцитов происходило и энергичное их новообразование. Гемолитические начала нашел в лентеце широком и Schwartz.
Многие исследователи приписывают первичную роль в этиологии пернициозной анемии липоидам Dibothriocephalus и других глист. Липоиды, действительно, растворяют in vitro эритроциты; однако при впрыскивании их животным они не вызывают злокачественного малокровия, но могут вести к значительной вторичной анемии.
Действующим началом паразитов другие авторы считают «яд», in vitro не растворяющий эритроцитов, но при повторных впрыскиваниях могущий повести к тяжелой первичной анемии с возникновением более или менее обширных очагов кроветворения в печени и селезенке. Эти «истинные кровяные яды» и являются, по Seyderhelnv причиной пернициозной анемии.
Труды ряда исследователей показали, что водные, глицериновые и ширтовые вытяжки Taenia solium, Т. saginatus, T. expansa, Dipylidium caninum и других глист, впрыснутые животным, вызывают у них слабость, судороги, сведение задних ног, понижение температуры, а иногда и смерть.
- Читать далее "Токсичность ленточной глисты. Тениотоксины ленточных червей"
Оглавление темы "Патогенное влияние червей на организм":1. Патогенность пиявок. Размножение бактерий в пиявках
2. Патогенность паразитических червей. Формы влияния червей на организм
3. Местное действие червей. Механическое и комбинативное действие червей
4. Общее действие червей. Глистные интоксикации
5. Токсичность червей. Механизмы глистной интоксикации
6. Токсичность ленточной глисты. Тениотоксины ленточных червей
7. Экстракт ленточных червей. Влияние токсинов лентеца широкого на организм
8. Заражение ленточными червями. Токсичность эхинококка
9. Токсины Cysticercus. Токсичность круглых червей
10. Аскарида лошадиная. Экстракт аскарид