Регуляция цитоскелета эритроцитов генами. Дефицит белков и ферментов при ПАГ

Анализ коэффициентов генетических корреляций показал, что роль генетической детерминанты в определении количественного содержания мембранных белков эритроцитов не абсолютна. Очевидно, наряду с генетическими факторами на количественную представительность основных мембранных белков эритроцитов значительное влияние оказывают и факторы среды. В этой связи на основе матриц генетических и фенотипических корреляций была построена матрица перекрестных средовых корреляций. С целью выделения общих средовых факторов, определяющих количественный состав основных белков эритроцитарных мембран, проведен кластерный анализ матрицы средовых корреляций.

Из него видно, что в матрице средовых корреляций можно выделить несколько основных групп сопряженности количественных характеристик мембранных белков в действии общих средовых факторов. По характеру воздействия средовых факторов дендроглиомму условно можно разделить на 2 независимые группы кластеров. В первый кластер входят как периферические (а-спектрин,2.2 и 2.3 анкирины, белки 4.1 и 4.2), так и интегральные белки мембраны (анионтранспортный белок и глюкозный транспортер).

Второй кластер представлял объединение цитоскелетных белков (р-спектрин, 2.1 анкирин, белок 4.9, тропомиозин) и мембранассоциированных ферментов (глутатион-S-Tpaнсфераза и глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа). Уровень а- спектрина и актина определялся на 77% общими средовыми факторами, действие которых имело разнонаправленный характер. Причем, 51% этих средовых воздействий оказывали влияние на количественное содержание белка 4.1 в структуре цитоскелета. В то же время, независимая группа средовых факторов оказывала равнозначное влияние на уровень Р- спектрина и белка 4.5.1.

цитоскелет эритроцитов

Важно отметить, что средовые факторы, влияющие на количественные характеристики главных цитоскелетных белков мембраны, обуславливают разнонаправленные изменения содержания а- спектрина, актина и белка 4.1. Уровни TST и тропо-миозина подвержены на 75% общим средовым влияниям. Несмотря на значительные структурно-функциональные различия АТБ и белка 4.2, их количественное содержание на 38% определяется общими средовыми факторами.

Таким образом, существующее в природе тесное структурно-функциональное взаимодействие мембранных белков эритроцитов обусловлено четкой и слаженной работой генома, регуляторная роль которого весьма очевидна. Синтез различных по строению и функции мембранных белков происходит не изолировано друг от друга, а при тесном их взаимодействии, благодаря наличию универсальных систем регуляции на многочисленных этапах от молекулы ДНК до конечного биохимического продукта.

У больных ПАГ в структуре мембран эритроцитов количественное содержание TST и тропомиозина по сравнению с другими мембранными белками находится под более жестким генетическим контролем. Причем, их количественное содержание на 58% зависело от влияния общих генетических факторов.

Полученные данные дают основание полагать, что дефицит фермента TST и тропомиозина у больных ПАГ является не только характерной особенностью белкового состава мембран, но и наиболее генетически детерминированным показателем. Содержание указанных белков в мембране контролировалось общими генетическими (на 60%) и средовыми (на 75%) факторами, которые в равной степени определяли их количественную наработку. Важно добавить, что представительность основных белков цитоскелета мембраны: спектрина, актина, белка 4.1 и анкирина детерминирована также независимыми генетическими факторами, но при общем воздействии средовых факторов.

- Читать далее "Оценка вероятности развития гипертензии. Прогнозирование течения ПАГ"

Оглавление темы "Белки мембран при артериальной гипертензии":
1. Содержание паллидина при артериальной гипертензии. Влияние мембран эритроцитов на развитие ПАГ
2. Наследственные причина артериальной гипертензии. Влияние генов на развитие ПАГ
3. Влияние спектрина на развитие артериальной гипертензии. Фенотип развития ПАГ
4. Фенотипическая дисперсия артериальной гипертензии. Факторы влияющие на ПАГ
5. Белки мембран влияющие на ПАГ. Дисбалланс белков мембран при артериальной гипертензии
6. Генетический контроль за генами при ПАГ. Генетические факторы эритроцитарных мембран
7. Регуляция цитоскелета эритроцитов генами. Дефицит белков и ферментов при ПАГ
8. Оценка вероятности развития гипертензии. Прогнозирование течения ПАГ
9. Повышенный риск артериальной гипертензии. Оценка вероятности развития ПАГ
10. Фенотип мембран при артериальной гипертензии. Группы белков приводящие к ПАГ
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.