По чисто формальному признаку клиническая картина свидетельствует о гиперактивном мочевом пузыре. Данное заключение является предварительным, т. к. этот диагноз имеет право на существование лишь при его подтверждении объективными данными — регистрацией неконтролируемых сокращений детрузора в фазу накопления методом ретроградной цистометрии.

Исходя из физиологии сокращения и расслабления гладких мышц и патофизиологии гиперактивного состояния детрузора, можно допустить, что выявленный вариант дисфункции мочевого пузыря после РПП является следствием изменений его кровоснабжения. Вероятно здесь мы имеем дело с его циркуляторной гипоксией, развившейся вследствие кардинального изменения системы венозного оттока за счет клипирования тазовых вен и перевязки дорсального венозного комплекса. Уродинамические находки явились основанием для более углубленного анализа клинической симптоматики. Но оказалась, что в общем симптомокомплексе удельный вес обструктивной симптоматики не столько уж и велик. Это положение подтверждают и результаты урофлоуметрического мониторинга.

По нашим наблюдениям, у 60% больных (первая подгруппа) после РПП наблюдается не просто улучшение потока мочи по сравнению с дооперационным, а напротив — развивается склонность к сверхбыстрому опорожнению мочевого пузыря. Стремительное мочеиспускание формируется под влиянием ряда факторов.

Определенное значение здесь безусловно принадлежит гиперактивному состоянию детрузора (оно присутствует), и, естественно, эффективному сечению уретры с достаточным резервом. Так что у подавляющего числа больных никаких проблем с потоком мочи нет.

Обращает на себя внимание несоответствие между удельным весом обструктивной симптоматики (26,6%) и числом соответствующих уродинамических находок (40%). Это значит, что относительно низкий поток мочи беспокоит далеко не всех больных.

Считаем что в отдаленном после РПП периоде поток мочи в пределах 10-15 мл/сек вполне приемлем, особенно когда исходно он был гораздо ниже Другое дело - его причины. Первое, что можно допустить, - угнетете потока развивается в результате вторичной механической шеечной или шеечно-уретральной обструкции. Однако для такого заключения уродинамических данных явно недостаточно.

Урофлоуметрический мониторинг констатирует снижение потока мочи, но не указывает на его природу Не исключено, что обструктивное мочеиспускание, как патологический уродинамический феномен, может развиваться как на сугубо обструкгивной, так и дисфункциональной основе. Нужны специальные исследования для объективного уточнения состояния проходимости уретры и разработки методов лечения вторичных нарушений уродинамики.

- Читать "Особенности мочеиспускания после простатэктомии. Недержание мочи при напряжении у женщин"